Đề thi, bài tập trắc nghiệm online Dược lý 2 – Đề 2

Acetazolamide và các thuốc lợi tiểu carbonic anhydrase inhibitors tác động chủ yếu ở ống lượn gần. Chúng ức chế enzyme carbonic anhydrase, enzyme này xúc tác phản ứng tạo bicarbonate (HCO3-) cần thiết cho tái hấp thu natri bicarbonate. Ức chế carbonic anhydrase làm giảm tái hấp thu bicarbonate và natri, dẫn đến lợi tiểu và kiềm hóa nước tiểu.

Spironolactone và eplerenone là thuốc đối kháng aldosterone. Aldosterone là một hormone kích thích tái hấp thu natri và bài tiết kali ở ống lượn xa và ống góp. Bằng cách đối kháng aldosterone, các thuốc này làm tăng bài tiết natri và nước, đồng thời giảm bài tiết kali, giúp giữ kali trong cơ thể.

Opioid analgesics hoạt động bằng cách kích hoạt thụ thể opioid (mu, delta, kappa) ở não, tủy sống và các mô ngoại biên. Kích hoạt thụ thể opioid dẫn đến nhiều hiệu ứng, bao gồm ức chế giải phóng chất dẫn truyền thần kinh gây đau, giảm hoạt động của các đường dẫn truyền đau hướng tâm và thay đổi cảm nhận đau ở não.

PPIs ức chế bơm H+/K+-ATPase (bơm proton) ở tế bào thành dạ dày, là bước cuối cùng trong quá trình sản xuất acid dịch vị. Do đó, PPIs làm giảm mạnh sản xuất acid dịch vị, giúp làm lành vết loét và giảm triệu chứng trào ngược.

SSRIs hoạt động bằng cách ức chế protein vận chuyển serotonin (SERT), protein này chịu trách nhiệm tái hấp thu serotonin từ khe synapse trở lại neuron tiền synapse. Ức chế SERT làm tăng nồng độ serotonin ở khe synapse, tăng cường tác dụng của serotonin lên thụ thể sau synapse.

Warfarin là một chất đối kháng vitamin K. Vitamin K cần thiết cho quá trình tổng hợp các yếu tố đông máu II, VII, IX, và X ở gan. Warfarin ức chế enzyme vitamin K reductase, làm giảm lượng vitamin K hoạt động, từ đó giảm tổng hợp các yếu tố đông máu này.

Thiazide hoạt động chủ yếu ở ống lượn xa, nơi chúng ức chế protein đồng vận chuyển Na+-Cl-. Điều này làm giảm tái hấp thu natri và chloride ở đoạn này, dẫn đến lợi tiểu mức độ trung bình.

ACEI ức chế men chuyển angiotensin, ngăn angiotensin I chuyển thành angiotensin II. Angiotensin II là một chất gây co mạch mạnh và kích thích giải phóng aldosterone, gây giữ muối nước. Do đó, ức chế sản xuất angiotensin II giúp giãn mạch và giảm giữ muối nước, hạ huyết áp.

Theophylline có nhiều cơ chế tác dụng, bao gồm ức chế enzyme phosphodiesterase (PDE), dẫn đến tăng nồng độ chất truyền tin thứ hai cAMP và cGMP, gây giãn phế quản. Nó cũng đối kháng thụ thể adenosine, có thể góp phần vào tác dụng giãn phế quản và kích thích thần kinh trung ương.

Beta-blockers chẹn thụ thể beta-adrenergic, chủ yếu là beta-1 receptor ở tim. Điều này làm giảm hoạt động của hệ thần kinh giao cảm trên tim, dẫn đến giảm nhịp tim, giảm lực co bóp cơ tim và giảm nhu cầu oxy của cơ tim.

Statins ức chế enzyme HMG-CoA reductase, một enzyme quan trọng trong quá trình tổng hợp cholesterol ở gan. Việc giảm tổng hợp cholesterol nội sinh dẫn đến giảm cholesterol toàn phần và LDL-cholesterol trong máu.

Corticosteroids có tác dụng chống viêm mạnh mẽ thông qua nhiều cơ chế phức tạp. Chúng ức chế phospholipase A2, giảm sản xuất acid arachidonic (tiền chất của prostaglandins và leukotrienes). Chúng cũng ức chế yếu tố phiên mã NF-kB, giảm sản xuất nhiều cytokine gây viêm, enzyme COX-2 và các chất trung gian viêm khác.

Insulin là hormone chính điều hòa glucose máu. Nó gắn vào thụ thể insulin trên màng tế bào, kích hoạt các con đường tín hiệu nội bào, dẫn đến tăng vận chuyển glucose vào tế bào thông qua chất vận chuyển glucose GLUT4, đặc biệt ở tế bào cơ và mỡ. Insulin cũng thúc đẩy dự trữ glucose dưới dạng glycogen và ức chế sản xuất glucose ở gan.

Aspirin ở liều thấp ức chế chọn lọc COX-1 trong tiểu cầu, làm giảm sản xuất thromboxane A2, một chất kích thích mạnh sự kết tập tiểu cầu. Điều này giúp ngăn ngừa hình thành cục máu đông và giảm nguy cơ các biến cố tim mạch do huyết khối.

Beta-2 agonists kích thích thụ thể beta-2 adrenergic trên cơ trơn phế quản. Sự kích thích này làm tăng cAMP nội bào, dẫn đến giãn cơ trơn phế quản và giảm co thắt, giúp cải thiện luồng khí trong đường thở.

Heparin hoạt động bằng cách liên kết với antithrombin, một chất ức chế đông máu tự nhiên trong cơ thể. Khi liên kết với heparin, hoạt tính của antithrombin tăng lên đáng kể, giúp ức chế mạnh mẽ các yếu tố đông máu như thrombin (yếu tố IIa) và yếu tố Xa.

Thuốc chống loạn thần điển hình chủ yếu hoạt động bằng cách chẹn thụ thể dopamine D2, đặc biệt ở đường dẫn truyền dopamine mesolimbic, đường dẫn truyền liên quan đến các triệu chứng dương tính của bệnh tâm thần phân liệt như ảo giác và hoang tưởng. Tuy nhiên, chẹn D2 ở các đường dẫn truyền khác có thể gây ra tác dụng phụ ngoại tháp.

Nitroglycerin là một chất giãn mạch, đặc biệt là giãn tĩnh mạch. Điều này làm giảm lượng máu trở về tim (giảm tiền tải), giảm áp lực trong buồng tim và giảm công của tim, từ đó giảm nhu cầu oxy của cơ tim. Nó cũng giãn động mạch vành, nhưng tác dụng giảm tiền tải quan trọng hơn trong giảm đau thắt ngực.

Metformin chủ yếu làm giảm sản xuất glucose ở gan (giảm tân tạo glucose) và tăng độ nhạy insulin ở mô ngoại biên (cơ và mỡ), giúp glucose được sử dụng hiệu quả hơn. Nó không kích thích tiết insulin, do đó ít gây hạ đường huyết.

NSAIDs ức chế enzyme cyclooxygenase (COX), có hai dạng chính là COX-1 và COX-2. Ức chế COX-2 giúp giảm sản xuất prostaglandins gây viêm, đau và sốt. Ức chế COX-1 có thể gây ra tác dụng phụ trên đường tiêu hóa và chức năng tiểu cầu.

Acetylcholine gây co thắt phế quản thông qua thụ thể muscarinic (M3) trên cơ trơn phế quản. Thuốc kháng cholinergic chẹn thụ thể này, ngăn chặn tác dụng của acetylcholine, dẫn đến giãn phế quản. Chúng đặc biệt hiệu quả trong COPD, nơi vai trò của hệ thần kinh phó giao cảm trong co thắt phế quản nổi bật hơn so với hen phế quản.

Thuốc kháng histamine H2 receptor antagonists ức chế sản xuất acid dịch vị bằng cách chẹn thụ thể H2 histamine trên tế bào thành dạ dày. Tuy nhiên, PPIs ức chế trực tiếp bơm proton, do đó có tác dụng ức chế acid mạnh hơn và kéo dài hơn so với thuốc kháng histamine H2.

Benzodiazepines tăng cường tác dụng ức chế của GABA (acid gamma-aminobutyric), chất dẫn truyền thần kinh ức chế chính trong não. Chúng gắn vào thụ thể GABA-A, làm tăng tần suất mở kênh chloride khi GABA gắn vào thụ thể, dẫn đến tăng dòng ion chloride vào tế bào thần kinh, gây hyperpolarization và ức chế hoạt động thần kinh.

Thuốc chống loạn thần không điển hình có ái lực thấp hơn với thụ thể dopamine D2 so với thuốc điển hình, và chúng có ái lực cao hơn với thụ thể serotonin 5-HT2A. Sự kết hợp này được cho là giúp cải thiện hiệu quả điều trị triệu chứng âm tính và giảm nguy cơ tác dụng phụ ngoại tháp so với thuốc điển hình.

Barbiturates cũng tăng cường dẫn truyền GABA, nhưng cơ chế của chúng khác benzodiazepines. Barbiturates tăng thời gian mở kênh chloride khi GABA gắn vào thụ thể GABA-A, và ở liều cao, chúng có thể trực tiếp mở kênh chloride ngay cả khi không có GABA, làm cho chúng có tác dụng ức chế thần kinh mạnh hơn và nguy hiểm hơn benzodiazepines.

Sulfonylureas kích thích tế bào beta tuyến tụy giải phóng insulin bằng cách đóng kênh kali ATP-sensitive trên màng tế bào beta, gây khử cực và mở kênh canxi, dẫn đến giải phóng insulin. Do cơ chế này, sulfonylureas có thể gây hạ đường huyết.

Thuốc kháng histamine H1 không ngăn chặn sự giải phóng histamine, mà chúng cạnh tranh với histamine để gắn vào thụ thể H1. Khi thụ thể H1 bị chẹn, histamine không thể gắn vào và gây ra các triệu chứng dị ứng như ngứa, hắt hơi, chảy nước mũi, và phù nề.

Thuốc lợi tiểu quai tác động chủ yếu ở nhánh lên quai Henle, nơi chúng ức chế protein đồng vận chuyển Na+-K+-2Cl-. Sự ức chế này làm giảm đáng kể tái hấp thu natri, chloride và kali, dẫn đến lợi tiểu mạnh.

TCAs ức chế protein vận chuyển serotonin (SERT) và norepinephrine (NET), làm tăng nồng độ cả serotonin và norepinephrine ở khe synapse. Ngoài ra, TCAs còn có tác dụng chẹn thụ thể histamine H1, alpha-1 adrenergic và muscarinic cholinergic, gây ra nhiều tác dụng phụ.

Thiazide làm tăng bài tiết natri và nước, nhưng cũng làm tăng tái hấp thu canxi và acid uric ở ống thận. Điều này có thể dẫn đến tăng acid uric máu, làm tăng nguy cơ bệnh gút.