Đề thi, bài tập trắc nghiệm online Dược lý 2 – Đề 9

Tác dụng phụ trên đường tiêu hóa của NSAIDs, đặc biệt là loét dạ dày tá tràng, chủ yếu do ức chế COX-1. COX-1 sản xuất prostaglandin có vai trò bảo vệ niêm mạc dạ dày bằng cách tăng tiết chất nhầy, bicarbonate và duy trì lưu lượng máu niêm mạc. Ức chế COX-1 làm giảm prostaglandin bảo vệ, tăng nguy cơ tổn thương niêm mạc.

Spironolactone là một thuốc lợi tiểu giữ kali, nó là một chất đối kháng thụ thể aldosterone. Aldosterone tác động lên ống góp làm tăng tái hấp thu natri và bài tiết kali. Spironolactone ức chế tác dụng này của aldosterone, làm tăng bài tiết natri và giữ lại kali.

Insulin tác dụng nhanh (ví dụ: insulin lispro, aspart, glulisine) có thời gian khởi phát và tác dụng ngắn, thường được sử dụng để kiểm soát đường huyết tăng cao sau bữa ăn (prandial insulin) hoặc trong trường hợp khẩn cấp như nhiễm toan ceton do đái tháo đường.

Carbidopa là một chất ức chế dopa decarboxylase ngoại biên. Khi kết hợp với levodopa, carbidopa giúp ngăn chặn sự chuyển hóa levodopa thành dopamine ở ngoại biên, từ đó giảm tác dụng phụ ngoại biên (như buồn nôn, nôn) và tăng lượng levodopa đến não để chuyển hóa thành dopamine tại trung ương.

Salbutamol và terbutaline là thuốc chủ vận beta-2 adrenergic tác dụng ngắn, chúng kích thích thụ thể beta-2 adrenergic ở cơ trơn phế quản, gây giãn phế quản nhanh chóng và được sử dụng để cắt cơn hen cấp.

Digoxin là một glycoside tim, cơ chế chính của nó là ức chế bơm Na+/K+-ATPase ở màng tế bào cơ tim. Ức chế bơm này làm tăng nồng độ natri nội bào, dẫn đến tăng nồng độ canxi nội bào thông qua cơ chế Na+-Ca2+ exchanger, làm tăng lực co bóp cơ tim (tác dụng inotropic dương tính).

SSRIs (ví dụ: fluoxetine, sertraline) hoạt động bằng cách ức chế protein tái hấp thu serotonin ở neuron tiền synap, làm tăng nồng độ serotonin trong khe synap và kéo dài tác dụng của serotonin, từ đó cải thiện triệu chứng trầm cảm.

Thiazide diuretics hoạt động chủ yếu ở ống lượn xa của nephron, nơi chúng ức chế kênh đồng vận chuyển Na+-Cl-, làm giảm tái hấp thu natri và clo, từ đó tăng bài tiết nước và natri, hạ huyết áp.

Opioid (ví dụ: morphine, fentanyl) giảm đau bằng cách kích thích thụ thể opioid (mu, delta, kappa) ở hệ thần kinh trung ương (não, tủy sống) và ngoại biên. Kích thích thụ thể opioid làm giảm dẫn truyền tín hiệu đau và gây cảm giác dễ chịu.

Ngộ độc paracetamol gây tổn thương gan do chất chuyển hóa độc hại NAPQI. NAC hoạt động như một tiền chất của glutathione, giúp bổ sung glutathione trong gan, tăng cường khả năng khử độc NAPQI và bảo vệ gan.

Corticosteroid (ví dụ: budesonide, fluticasone) là thuốc chống viêm mạnh, được sử dụng trong hen suyễn mạn tính để giảm viêm đường thở, là yếu tố chính gây ra các triệu chứng hen. Chúng không có tác dụng giãn phế quản trực tiếp để cắt cơn hen cấp.

Thuốc kháng histamin H1 thế hệ thứ hai ít thấm vào hàng rào máu não hơn so với thế hệ thứ nhất, do đó ít gây tác dụng phụ buồn ngủ và an thần hơn, đồng thời vẫn duy trì hiệu quả giảm triệu chứng dị ứng.

Propofol là một thuốc gây mê tĩnh mạch tác dụng nhanh, cơ chế chính của nó là tăng cường tác dụng ức chế của GABA tại thụ thể GABAA, tương tự như benzodiazepine, nhưng có thời gian tác dụng ngắn hơn và tác dụng gây mê mạnh hơn.

ACEIs có thể gây ho khan, phù mạch, tăng kali máu do ảnh hưởng đến hệ renin-angiotensin-aldosterone. Hạ natri máu không phải là tác dụng phụ thường gặp của ACEIs, ngược lại, chúng có thể gây giữ natri nhẹ.

Omeprazole là một PPI, thuốc này ức chế bơm proton H+/K+-ATPase ở tế bào thành dạ dày, giảm sản xuất acid hydrochloric. Ranitidine là thuốc kháng histamine H2, Misoprostol là prostaglandin E1 analogue, Sucralfate tạo lớp màng bảo vệ niêm mạc dạ dày.

Amphotericin B là một thuốc chống nấm phổ rộng, có hiệu quả chống lại nhiều loại nấm gây bệnh nghiêm trọng. Tuy nhiên, nó có độc tính cao, đặc biệt là độc tính trên thận, và thường được sử dụng đường tĩnh mạch. Hấp thu qua đường uống kém.

Glucocorticoid có nhiều tác dụng dược lý không mong muốn khi sử dụng kéo dài, bao gồm ức chế miễn dịch, tăng đường huyết, loãng xương (giảm mật độ xương), tăng cân, hội chứng Cushing, v.v. Chúng có tác dụng ức chế viêm và giảm đau, nhưng đây là tác dụng mong muốn trong điều trị viêm và tự miễn.

Heparin là một thuốc chống đông máu gián tiếp, nó hoạt hóa antithrombin III, một chất ức chế tự nhiên của quá trình đông máu. Antithrombin III sau khi được hoạt hóa sẽ bất hoạt các yếu tố đông máu như thrombin (yếu tố IIa), yếu tố Xa, IXa, v.v.

Benzodiazepine tăng cường tác dụng của GABA (acid gamma-aminobutyric), chất dẫn truyền thần kinh ức chế chính trong hệ thần kinh trung ương. Benzodiazepine gắn vào thụ thể GABAA và làm tăng tần suất mở kênh clorua khi GABA gắn vào, làm tăng dòng ion clorua vào tế bào, gây ức chế thần kinh.

Beta-lactam antibiotics (như penicillin, cephalosporin) hoạt động bằng cách ức chế enzyme transpeptidase, enzyme cần thiết cho quá trình liên kết ngang peptidoglycan trong thành tế bào vi khuẩn, dẫn đến thành tế bào yếu và vi khuẩn bị ly giải.

Acyclovir là một thuốc kháng virus herpes, nó hoạt động bằng cách được phosphoryl hóa thành dạng hoạt động trong tế bào nhiễm virus và ức chế enzyme DNA polymerase của virus herpes, ngăn chặn sự sao chép DNA virus.

Thuốc chống loạn thần thế hệ thứ hai (ví dụ: risperidone, olanzapine) có ái lực thấp hơn với thụ thể dopamine D2 và ái lực cao hơn với thụ thể serotonin 5-HT2A so với thế hệ thứ nhất (ví dụ: haloperidol). Điều này giúp chúng giảm triệu chứng dương tính và âm tính của tâm thần phân liệt, đồng thời gây tác dụng phụ ngoại tháp (EPS) ít hơn.

Aminoglycoside là nhóm kháng sinh có độc tính trên thận (gây suy thận cấp) và thính giác (gây điếc không hồi phục). Cần theo dõi chức năng thận và thính giác khi sử dụng aminoglycoside, đặc biệt ở bệnh nhân có yếu tố nguy cơ.

Thuốc lợi tiểu quai (ví dụ: furosemide) hoạt động chủ yếu ở nhánh lên dày của quai Henle, nơi chúng ức chế kênh đồng vận chuyển Na+-K+-2Cl-, làm giảm tái hấp thu các ion này và nước, gây lợi tiểu mạnh.

Ipratropium bromide là thuốc kháng cholinergic, nó đối kháng thụ thể muscarinic cholinergic ở phế quản, làm giảm tác dụng co thắt phế quản của acetylcholine, gây giãn phế quản. Nó được sử dụng trong COPD để cải thiện luồng khí và giảm triệu chứng.

NSAIDs (ví dụ: ibuprofen, naproxen) ức chế enzyme COX, enzyme xúc tác quá trình chuyển đổi acid arachidonic thành prostaglandin và thromboxane. Do đó, NSAIDs làm giảm sản xuất các chất trung gian gây viêm, đau và sốt này.

Beta-blockers làm giảm huyết áp bằng cách giảm cung lượng tim (giảm nhịp tim và lực co bóp) và giảm sức cản ngoại biên (do ức chế thụ thể beta-1 ở tim và beta-2 ở mạch máu ở liều cao hơn hoặc chọn lọc kém).

Nitroglycerin là một nitrat hữu cơ, nó chuyển hóa thành nitric oxide (NO) trong cơ thể, gây giãn mạch, đặc biệt là giãn tĩnh mạch và mạch vành. Giãn mạch vành giúp tăng cung cấp oxy cho cơ tim, giảm đau thắt ngực. Giãn tĩnh mạch làm giảm tiền gánh, giảm công tim và nhu cầu oxy cơ tim.

Phenytoin là một thuốc chống co giật cổ điển, cơ chế chính của nó là phong bế kênh natri điện thế phụ thuộc ở neuron thần kinh. Phong bế kênh natri làm giảm khả năng phát sinh và lan truyền điện thế hoạt động, ổn định màng tế bào thần kinh và ức chế sự phóng điện quá mức gây co giật.

Statin là nhóm thuốc hạ lipid máu hiệu quả nhất, cơ chế chính của chúng là ức chế enzyme HMG-CoA reductase, enzyme quan trọng trong quá trình tổng hợp cholesterol ở gan. Ức chế enzyme này làm giảm sản xuất cholesterol nội sinh, dẫn đến giảm LDL-cholesterol.