Đề thi, bài tập trắc nghiệm online Độc chất học – Đề 11

Asbestos (amiăng) là một ví dụ điển hình về chất gây ung thư. Phơi nhiễm asbestos kéo dài có liên quan đến tăng nguy cơ ung thư phổi, ung thư trung biểu mô và các loại ung thư khác.

Phòng xét nghiệm độc chất lâm sàng đóng vai trò quan trọng trong việc hỗ trợ chẩn đoán và điều trị ngộ độc. Họ thực hiện các xét nghiệm để xác định và định lượng các chất độc trong mẫu bệnh phẩm (ví dụ: máu, nước tiểu, dịch dạ dày) để giúp bác sĩ lâm sàng xác định nguyên nhân gây bệnh và đưa ra quyết định điều trị phù hợp.

Sử dụng thuốc giải độc (antidote) cạnh tranh thụ thể là một phương pháp điều trị ngộ độc dựa trên cơ chế đối kháng cạnh tranh. Thuốc giải độc này cạnh tranh với chất độc để gắn vào thụ thể mục tiêu, ngăn chặn hoặc giảm tác dụng của chất độc. Ví dụ, naloxone là một chất đối kháng thụ thể opioid, được sử dụng để điều trị ngộ độc opioid.

Parathion là một loại thuốc trừ sâu organophosphate có độc tính cao. Cơ chế tác dụng chính của organophosphate là ức chế enzyme acetylcholinesterase, dẫn đến tích tụ acetylcholine tại synapse thần kinh, gây ra các triệu chứng ngộ độc thần kinh nghiêm trọng.

Hít phải thường dẫn đến tác dụng độc nhanh nhất vì chất độc có thể trực tiếp đi vào hệ tuần hoàn qua phổi, bỏ qua quá trình hấp thụ và chuyển hóa ban đầu ở đường tiêu hóa hoặc da. Tiêm tĩnh mạch sẽ nhanh hơn nhưng không phải là một con đường phơi nhiễm thông thường trong hầu hết các tình huống độc chất.

Phản ứng pha II trong chuyển hóa xenobiotics là các phản ứng liên hợp (conjugation), trong đó một phân tử nội sinh (ví dụ: glucuronic acid, sulfate, glutathione) được gắn vào chất nền (hoặc sản phẩm pha I). Các phản ứng này thường làm tăng đáng kể tính phân cực và trọng lượng phân tử của chất, giúp dễ dàng bài tiết qua nước tiểu hoặc mật hơn.

NOAEL (No Observed Adverse Effect Level) là liều lượng cao nhất của một chất mà không quan sát thấy tác dụng có hại nào trong các nghiên cứu thử nghiệm. Nó là một điểm tham chiếu quan trọng trong đánh giá rủi ro và xác định liều lượng an toàn cho con người và động vật.

LD50 (Lethal Dose, 50%) là liều lượng của một chất được ước tính gây tử vong cho 50% quần thể thử nghiệm (thường là động vật). Nó là một chỉ số quan trọng để đánh giá độc tính cấp tính của một chất.

Độc tính mãn tính phát triển do phơi nhiễm lặp đi lặp lại với chất độc trong một thời gian dài, thường là từ vài tháng đến nhiều năm. Các tác dụng độc mãn tính có thể xuất hiện chậm và kéo dài, bao gồm các bệnh mãn tính như ung thư, bệnh thần kinh và bệnh gan.

Chì là một chất độc thần kinh đã được biết đến từ lâu, đặc biệt nguy hiểm cho trẻ em vì hệ thần kinh của chúng đang phát triển. Phơi nhiễm chì có thể gây ra các vấn đề về phát triển trí tuệ, hành vi và thần kinh lâu dài.

Ethanol (cồn) là một chất gây quái thai đã được biết đến rõ. Phơi nhiễm ethanol trong thai kỳ có thể gây ra hội chứng rượu bào thai (Fetal Alcohol Syndrome - FAS) và các dị tật bẩm sinh khác ở trẻ.

Bệnh Itai-Itai ('đau nhức, đau nhức' trong tiếng Nhật) là một bệnh do ngộ độc cadmium mãn tính. Bệnh này đặc trưng bởi đau xương khớp dữ dội, loãng xương và suy thận. Nó được ghi nhận lần đầu tiên ở Nhật Bản vào những năm 1950 do ô nhiễm cadmium từ hoạt động khai thác mỏ.

Tích lũy sinh học (bioaccumulation) là quá trình mà nồng độ của một chất độc trong sinh vật sống tăng lên theo thời gian, thường là do sinh vật hấp thụ chất độc nhanh hơn tốc độ đào thải. Điều này đặc biệt quan trọng đối với các chất độc khó phân hủy và tích tụ trong mô mỡ.

Độc chất pháp y (forensic toxicology) là một lĩnh vực chuyên biệt của độc chất học tập trung vào việc xác định và phân tích chất độc và các chất hóa học khác trong các mẫu sinh học (ví dụ: máu, nước tiểu, mô) trong bối cảnh pháp lý, chẳng hạn như điều tra tội phạm, tử vong bất thường và các vụ kiện pháp lý.

Sinh vật chỉ thị (biomarker) trong độc chất học môi trường là các chỉ số sinh học (ví dụ: enzyme, protein, DNA) trong sinh vật sống được sử dụng để đánh giá tác động của phơi nhiễm chất ô nhiễm. Chúng cung cấp thông tin về mức độ phơi nhiễm và các hiệu ứng sinh học sớm trước khi các tác động rõ ràng về sức khỏe xuất hiện.

Độc tính gen (genotoxicity) đề cập đến khả năng của một chất hóa học gây tổn thương DNA và vật liệu di truyền khác, dẫn đến đột biến gen. Các chất độc gen có thể gây ung thư và các bệnh di truyền.

Cửa sổ trị liệu (therapeutic window) hay chỉ số trị liệu là khoảng liều lượng giữa liều thấp nhất có hiệu quả điều trị và liều thấp nhất gây ra tác dụng độc. Một cửa sổ trị liệu rộng cho thấy thuốc an toàn hơn vì có khoảng cách lớn hơn giữa liều hiệu quả và liều độc.

Bệnh Minamata là một hội chứng thần kinh gây ra bởi ngộ độc methylmercury (một dạng thủy ngân hữu cơ). Bệnh này được đặt tên theo vịnh Minamata ở Nhật Bản, nơi xảy ra vụ ngộ độc thủy ngân hàng loạt do ăn cá và hải sản bị ô nhiễm.

Độc tính cấp tính đề cập đến các tác dụng độc hại xuất hiện nhanh chóng sau khi phơi nhiễm với một chất độc và thường có thời gian tác dụng ngắn. Ngược lại, độc tính mãn tính phát triển chậm hơn sau phơi nhiễm kéo dài và có thể kéo dài trong thời gian dài.

Phản ứng pha I trong quá trình chuyển hóa xenobiotics thường bao gồm các phản ứng chức năng hóa như thủy phân, oxy hóa, khử và epoxi hóa. Các phản ứng này thường giới thiệu hoặc bộc lộ một nhóm chức năng (ví dụ: -OH, -NH2, -SH) trên phân tử chất nền, làm cho nó phân cực hơn và chuẩn bị cho phản ứng pha II.

Gan là cơ quan chính chịu trách nhiệm về quá trình chuyển hóa và giải độc các chất lạ (xenobiotics) như thuốc, hóa chất và chất độc. Gan thực hiện các phản ứng pha I và pha II để biến đổi các chất này thành dạng ít độc hơn và dễ dàng bài tiết hơn.

Độc chất học là ngành khoa học nghiên cứu về các tác dụng có hại của các chất hóa học đối với sinh vật sống. Nó bao gồm việc xác định, nghiên cứu cơ chế và đánh giá rủi ro của các chất độc.

Liều lượng tạo độc (toxic dose) là lượng chất gây độc thấp nhất mà khi tiếp xúc sẽ gây ra các tác dụng có hại hoặc độc tính trên sinh vật sống. Nó khác với liều gây chết (lethal dose) hoặc liều điều trị (therapeutic dose).

Tương tác hiệp đồng (synergistic) xảy ra khi tác dụng kết hợp của hai hoặc nhiều chất độc lớn hơn tổng tác dụng của từng chất độc riêng lẻ. Ví dụ, ethanol và carbon tetrachloride khi kết hợp gây độc gan mạnh hơn nhiều so với tổng tác dụng của chúng khi dùng riêng lẻ.

Độc tính của một chất không chỉ phụ thuộc vào liều lượng mà còn bị ảnh hưởng bởi đường phơi nhiễm (ví dụ: hít phải, đường uống, qua da) và các đặc điểm cá nhân của sinh vật bị phơi nhiễm (ví dụ: tuổi tác, giới tính, di truyền, tình trạng sức khỏe). Tất cả các yếu tố này tương tác phức tạp để xác định mức độ độc tính.

Độc chất học nghề nghiệp tập trung vào việc xác định, đánh giá và kiểm soát các nguy cơ độc hại tại nơi làm việc để bảo vệ sức khỏe của người lao động. Mục tiêu chính là phòng ngừa phơi nhiễm và giảm thiểu rủi ro sức khỏe liên quan đến hóa chất và các tác nhân độc hại khác trong môi trường làm việc.

Carbon monoxide (CO) là một khí độc không màu, không mùi, được tạo ra từ quá trình đốt cháy không hoàn toàn các vật liệu chứa carbon, ví dụ như trong động cơ đốt trong, lò sưởi và cháy rừng. CO rất nguy hiểm vì nó có ái lực mạnh với hemoglobin trong máu, ngăn cản vận chuyển oxy và gây ngộ độc thiếu oxy tế bào.

Ethanol (cồn) là một chất độc gan (hepatotoxin) nổi tiếng. Phơi nhiễm ethanol mãn tính có thể gây ra tổn thương gan, viêm gan do rượu, xơ gan và suy gan.

Nguyên tắc 'Liều lượng tạo nên chất độc' là một nguyên tắc cơ bản trong độc chất học, thường được gán cho Paracelsus, một nhà giả kim, bác sĩ và nhà chiêm tinh người Thụy Sĩ-Đức sống vào thế kỷ 16. Nguyên tắc này nhấn mạnh rằng mọi chất đều có thể gây độc ở một liều lượng nhất định, và chỉ có liều lượng mới quyết định liệu một chất có độc hay không.

Bước đặc tính hóa mối nguy hại trong đánh giá rủi ro độc chất liên quan đến việc xác định và mô tả các tác dụng có hại tiềm ẩn của một chất. Bước này bao gồm xem xét dữ liệu độc tính từ các nghiên cứu trên động vật và người để xác định các tác dụng bất lợi có thể xảy ra.