Đề thi, bài tập trắc nghiệm online Suy tim 1 – Đề 6

Bệnh nhân suy tim độ 1 NYHA không hạn chế hoạt động thể lực thông thường, nhưng vẫn nên duy trì lối sống năng động vừa phải. Hoạt động thể lực nhẹ nhàng, vừa sức, như đi bộ, đạp xe nhẹ, được khuyến cáo để cải thiện sức khỏe tim mạch và chất lượng cuộc sống, nhưng cần theo hướng dẫn của bác sĩ để đảm bảo an toàn.

Thuốc ức chế men chuyển (ACEI) làm giảm sản xuất Angiotensin II, một chất gây co mạch và giữ muối nước. Do đó, ACEI giúp giảm tiền gánh (giảm thể tích tuần hoàn) và hậu gánh (giảm sức cản ngoại biên), giảm gánh nặng cho tim và cải thiện chức năng tim trong suy tim.

Phân suất tống máu thất trái (LVEF) là một trong những yếu tố tiên lượng quan trọng nhất trong suy tim. LVEF thấp hơn thường liên quan đến tiên lượng xấu hơn. Tuy nhiên, tiên lượng suy tim là đa yếu tố, còn phụ thuộc vào nhiều yếu tố khác như mức độ triệu chứng NYHA, nồng độ BNP, bệnh đi kèm, đáp ứng điều trị, v.v.

Siêu âm tim là xét nghiệm hình ảnh học quan trọng nhất và thường được sử dụng đầu tiên để đánh giá chức năng tim, kích thước buồng tim, van tim và giúp chẩn đoán suy tim. ECG, X-quang và BNP hỗ trợ chẩn đoán nhưng siêu âm tim cung cấp thông tin trực tiếp về cấu trúc và chức năng tim.

Thuốc lợi tiểu quai (như Furosemide) có tác dụng lợi tiểu mạnh, giúp loại bỏ nhanh chóng lượng nước và muối dư thừa ra khỏi cơ thể. Trong suy tim, mục đích chính của lợi tiểu là giảm thể tích tuần hoàn, giảm tình trạng ứ dịch, giảm gánh nặng cho tim và cải thiện các triệu chứng như khó thở, phù.

Suy tim trái chủ yếu ảnh hưởng đến phổi, gây ra các triệu chứng liên quan đến hô hấp như khó thở, đặc biệt là khó thở khi gắng sức hoặc nằm đầu thấp (khó thở kịch phát về đêm). Các triệu chứng khác (phù, tĩnh mạch cổ nổi, gan to) thường liên quan đến suy tim phải.

Suy tim độ 1 NYHA là mức độ nhẹ nhất, bệnh nhân không có triệu chứng hoặc chỉ có triệu chứng khi gắng sức mạnh hơn bình thường. Hoạt động thể lực thông thường không gây ra khó thở, mệt mỏi hay hồi hộp.

Tăng huyết áp, bệnh động mạch vành và đái tháo đường là các yếu tố nguy cơ chính gây suy tim. Viêm khớp dạng thấp không được coi là yếu tố nguy cơ chính trực tiếp gây suy tim, mặc dù các bệnh viêm mạn tính có thể ảnh hưởng đến tim mạch gián tiếp.

Thuốc kháng Aldosterone (MRA) như Spironolactone và Eplerenone có tác dụng ức chế tác dụng của hormone Aldosterone. Trong suy tim, Aldosterone góp phần vào giữ muối nước, xơ hóa cơ tim và mạch máu. MRA giúp thải Natri và nước, giữ Kali, và giảm quá trình tái cấu trúc tim có hại, cải thiện tiên lượng ở bệnh nhân suy tim.

Chế độ ăn hạn chế muối và nước là một phần quan trọng trong quản lý suy tim. Hạn chế muối giúp giảm tình trạng giữ nước, giảm gánh nặng cho tim và giảm các triệu chứng như phù, khó thở. Hạn chế nước cũng cần thiết ở một số bệnh nhân suy tim nặng.

Trong suy tim bảo tồn phân suất tống máu (HFpEF), phân suất tống máu thất trái (LVEF) vẫn bình thường hoặc gần bình thường (≥50%). Vấn đề chính trong HFpEF không phải là khả năng co bóp cơ tim giảm, mà là cơ tim trở nên cứng hơn, giãn nở kém hơn trong giai đoạn tâm trương, dẫn đến giảm khả năng đổ đầy thất và tăng áp lực đổ đầy thất, gây ra các triệu chứng suy tim.

Trong phù phổi cấp do suy tim, ưu tiên hàng đầu là cải thiện tình trạng oxy hóa máu và thông khí. Thở oxy lưu lượng cao và thông khí hỗ trợ (CPAP, BiPAP, hoặc thở máy) giúp giảm khó thở, cải thiện oxy máu và giảm gánh nặng cho tim. Các biện pháp khác cũng quan trọng nhưng hỗ trợ hô hấp là cấp thiết nhất trong tình huống này.

Thuốc chẹn kênh canxi non-dihydropyridine (Verapamil, Diltiazem) có thể làm giảm co bóp cơ tim và không được khuyến cáo sử dụng thường quy trong suy tim giảm phân suất tống máu (HFrEF) vì có thể làm nặng thêm tình trạng suy tim. Các thuốc còn lại (chẹn beta, ACEI, MRA) là nền tảng trong điều trị HFrEF.

Digoxin là một glycoside trợ tim có tác dụng tăng cường sức co bóp cơ tim (inotropic dương tính) và làm chậm dẫn truyền nhĩ thất, từ đó làm chậm nhịp tim (chronotropic âm tính). Trong suy tim, Digoxin được sử dụng để kiểm soát nhịp tim nhanh (như rung nhĩ nhanh) và cải thiện triệu chứng ở một số bệnh nhân, nhưng không phải là thuốc điều trị suy tim hàng đầu như ACEI, chẹn beta, MRA, ARNI.

Suy tim phải chủ yếu gây ra tình trạng ứ huyết ngoại biên. Triệu chứng điển hình của suy tim phải là phù ngoại biên, thường bắt đầu ở mắt cá chân và cẳng chân, sau đó có thể lan lên cao hơn. Các triệu chứng khác như tĩnh mạch cổ nổi, gan to, và cổ trướng cũng có thể gặp.

Ivabradine là thuốc làm chậm nhịp tim bằng cách ức chế kênh If ở nút xoang. Trong điều trị suy tim HFrEF, Ivabradine có thể được sử dụng ở bệnh nhân có nhịp tim xoang nhanh (thường trên 70 lần/phút) mặc dù đã được điều trị bằng chẹn beta ở liều dung nạp tối đa, nhằm giảm nhịp tim và cải thiện triệu chứng, tiên lượng.

Cơ chế chính gây phù trong suy tim là tăng áp lực thủy tĩnh trong mao mạch. Khi tim suy yếu, khả năng bơm máu giảm, máu ứ lại ở tĩnh mạch và mao mạch, làm tăng áp lực thủy tĩnh. Áp lực này đẩy dịch từ lòng mạch ra khoảng kẽ, gây ra phù. Các cơ chế khác (giảm áp lực keo, tăng tính thấm thành mạch) có thể góp phần, nhưng tăng áp lực thủy tĩnh là yếu tố chính.

Trong suy tim, cơ thể kích hoạt các cơ chế bù trừ như tăng nhịp tim, giãn cơ tim (phì đại thất trái) và tăng co bóp cơ tim để duy trì cung lượng tim. Tuy nhiên, về lâu dài, các cơ chế này trở nên có hại: tăng nhịp tim làm tăng gánh nặng cho tim, giãn cơ tim dẫn đến suy yếu chức năng bơm máu, và tăng co bóp cơ tim có thể gây tổn thương tế bào cơ tim.

NSAIDs (thuốc chống viêm không steroid) có thể gây giữ nước, làm nặng thêm tình trạng suy tim, và tương tác với một số thuốc điều trị suy tim. Do đó, NSAIDs không được khuyến cáo sử dụng thường xuyên ở bệnh nhân suy tim. Các biện pháp còn lại (hạn chế rượu, bỏ thuốc lá, tiêm phòng cúm/phế cầu) đều được khuyến cáo để cải thiện sức khỏe tổng thể và giảm nguy cơ biến chứng ở bệnh nhân suy tim.

Suy tim nặng có thể dẫn đến nhiều biến chứng nguy hiểm, trong đó rối loạn nhịp tim đe dọa tính mạng (như rung thất, nhịp nhanh thất) là một biến chứng nghiêm trọng, có thể gây đột tử tim. Các biến chứng khác có thể bao gồm suy thận, suy gan, và đột quỵ, nhưng rối loạn nhịp tim là một trong những nguy cơ cấp tính và nguy hiểm nhất.

Bệnh nhân suy tim cần được giáo dục về các dấu hiệu và triệu chứng cho thấy tình trạng suy tim có thể trở nên tồi tệ hơn, bao gồm tăng cân nhanh (do giữ nước), phù chân tăng lên, khó thở tăng lên (đặc biệt là khó thở khi nằm). Đây là những dấu hiệu cần báo ngay cho bác sĩ để có biện pháp can thiệp kịp thời.

Thuốc chẹn beta cần được bắt đầu với liều thấp và tăng dần từ từ trong điều trị suy tim. Việc bắt đầu liều cao có thể gây ra các tác dụng phụ như chậm nhịp tim quá mức, hạ huyết áp, và làm nặng thêm tình trạng suy tim ban đầu. Cần theo dõi sát nhịp tim và huyết áp trong quá trình điều chỉnh liều.

Trong suy tim cấp, tình trạng ứ dịch thường là vấn đề nổi bật nhất. Do đó, lợi tiểu là biện pháp điều trị ưu tiên ban đầu để giảm nhanh chóng tình trạng quá tải thể tích, giảm khó thở và các triệu chứng liên quan đến ứ dịch. Các biện pháp khác có thể được sử dụng sau khi đã kiểm soát được tình trạng ứ dịch.

Theo dõi cân nặng hàng ngày tại nhà giúp bệnh nhân suy tim phát hiện sớm tình trạng ứ dịch (tăng cân nhanh do giữ nước) và đánh giá hiệu quả của thuốc lợi tiểu (giảm cân khi thuốc có tác dụng). Việc này giúp bệnh nhân và bác sĩ điều chỉnh kịp thời chế độ ăn uống, thuốc men để kiểm soát tình trạng suy tim.

Suy tim mạn tính là bệnh tiến triển, hiện tại chưa có phương pháp chữa khỏi hoàn toàn. Mục tiêu chính của điều trị là cải thiện triệu chứng (khó thở, mệt mỏi, phù), nâng cao chất lượng cuộc sống, giảm số lần nhập viện do suy tim, và kéo dài tuổi thọ cho bệnh nhân.

Khó thở kịch phát về đêm (PND) trong suy tim xảy ra do khi nằm, dịch ứ ở ngoại biên (chân, bụng) tái phân bố về tuần hoàn trung tâm, làm tăng thể tích tuần hoàn và áp lực tĩnh mạch phổi. Ở người suy tim, tim không đủ sức bơm lượng máu tăng thêm này, dẫn đến ứ huyết phổi và gây khó thở, đánh thức bệnh nhân giữa đêm.

BNP (Brain Natriuretic Peptide) thực chất được giải phóng chủ yếu từ tâm thất tim (chủ yếu là tâm thất trái) khi thành tâm thất bị căng giãn do tăng áp lực và thể tích trong buồng tim, thường gặp trong suy tim. Tên gọi 'Brain' là do BNP lần đầu tiên được phát hiện trong não lợn.

Phân suất tống máu thất trái (LVEF) bình thường thường nằm trong khoảng 50-70%. Giá trị LVEF dưới 40% thường được coi là suy tim giảm phân suất tống máu (HFrEF). Giá trị 40-50% là suy tim phân suất tống máu giảm nhẹ (HFmrEF), và trên 50% có thể là suy tim bảo tồn phân suất tống máu (HFpEF), mặc dù HFpEF phức tạp hơn và không chỉ dựa vào LVEF.

Bệnh nhân suy tim độ 1 NYHA, mặc dù triệu chứng nhẹ hoặc không có triệu chứng khi nghỉ ngơi, vẫn cần được tái khám bác sĩ tim mạch định kỳ để theo dõi tiến triển bệnh, điều chỉnh thuốc, và phát hiện sớm các biến chứng. Lịch tái khám thường là 3-6 tháng/lần hoặc theo chỉ định của bác sĩ.

Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng thuốc nhóm ARNI (ví dụ Sacubitril/Valsartan) có hiệu quả vượt trội hơn so với ACEI trong việc giảm tỷ lệ tử vong tim mạch và nhập viện do suy tim ở bệnh nhân suy tim giảm phân suất tống máu (HFrEF). ARNI kết hợp ức chế thụ thể angiotensin và ức chế neprilysin, mang lại lợi ích kép.