Đề thi, bài tập trắc nghiệm online Suy tim 1 – Đề 3

Thuốc lợi tiểu thiazide chủ yếu được sử dụng để kiểm soát triệu chứng phù và ứ huyết trong suy tim, nhưng không có bằng chứng cho thấy thiazide giảm tử vong ở bệnh nhân suy tim mạn tính. ACEI, chẹn beta và MRA là các nhóm thuốc đã được chứng minh là cải thiện tiên lượng, giảm tử vong và nhập viện ở bệnh nhân suy tim tâm thu và được khuyến cáo là nền tảng trong điều trị suy tim mạn tính.

Tái cấu trúc thất trái (ventricular remodeling) là quá trình thay đổi cấu trúc, kích thước và hình dạng thất trái sau tổn thương tim (ví dụ: nhồi máu cơ tim, tăng huyết áp). Quá trình này thường diễn ra theo hướng bất lợi, bao gồm phì đại cơ tim, giãn buồng tim, xơ hóa cơ tim, làm suy giảm chức năng tim và làm nặng thêm tình trạng suy tim. Các thuốc như ACEI, chẹn beta, MRA có tác dụng làm chậm hoặc đảo ngược quá trình tái cấu trúc thất trái.

Cấy máy phá rung tự động (ICD) được xem xét cho bệnh nhân suy tim có phân suất tống máu thất trái rất thấp (EF ≤ 35%) và có nguy cơ cao rối loạn nhịp thất nguy hiểm (ví dụ: tiền sử ngừng tim, rối loạn nhịp thất). ICD có thể phát hiện và sốc điện để cắt cơn rung thất, ngăn ngừa tử vong đột ngột. Các tình huống khác như triệu chứng phù, khó thở khi gắng sức nhẹ hoặc huyết áp thấp không phải là chỉ định chính cho ICD.

Nhồi máu cơ tim (hay thiếu máu cơ tim cục bộ mạn tính) là nguyên nhân phổ biến nhất gây suy tim tâm thu. Tổn thương cơ tim do nhồi máu làm giảm khả năng co bóp của tim, dẫn đến suy giảm chức năng tâm thu. Các nguyên nhân khác như bệnh cơ tim phì đại, hẹp van động mạch chủ thường gây suy tim tâm trương hoặc cả hai loại, viêm màng ngoài tim co thắt gây hạn chế đổ đầy thất.

Thuốc chẹn beta làm chậm nhịp tim và có thể gây block nhĩ thất. Do đó, cần thận trọng hoặc chống chỉ định sử dụng chẹn beta ở bệnh nhân đã có nhịp tim chậm (<50-60 lần/phút) hoặc block nhĩ thất độ II, III (trừ khi đã đặt máy tạo nhịp). Chẹn beta không chống chỉ định tuyệt đối trong hen phế quản (cần thận trọng và ưu tiên các thuốc chẹn beta chọn lọc beta 1), không chống chỉ định khi huyết áp cao (thực tế, chẹn beta có thể giúp hạ huyết áp) hoặc khi có phù (lợi tiểu được dùng để kiểm soát phù).

Phù mắt cá chân và cẳng chân (phù ngoại biên) là triệu chứng điển hình của suy tim phải, do ứ trệ tuần hoàn ngoại biên và tăng áp lực tĩnh mạch hệ thống. Khó thở khi nằm (orthopnea) và ho ra máu thường gặp trong suy tim trái do ứ huyết phổi. Đánh trống ngực là triệu chứng không đặc hiệu, có thể gặp trong nhiều bệnh tim mạch.

Thuốc lợi tiểu quai (furosemide) có tác dụng lợi tiểu rất mạnh và nhanh, giúp giảm nhanh chóng tình trạng quá tải thể tích tuần hoàn, đặc biệt trong suy tim cấp gây phù phổi. Thuốc lợi tiểu quai hoạt động chủ yếu ở quai Henle của thận, ức chế tái hấp thu natri và nước. Chúng không có tác dụng trực tiếp giảm sức cản ngoại biên, tăng co bóp cơ tim hoặc ức chế hệ RAAS như các nhóm thuốc khác.

Phù ngoại biên là triệu chứng của suy tim phải, không phải suy tim trái. Các triệu chứng còn lại (khó thở khi gắng sức, khó thở kịch phát về đêm, ho khan) là các triệu chứng cơ năng thường gặp của suy tim trái do ứ huyết phổi.

Suy tim tâm trương (hay suy tim với phân suất tống máu bảo tồn) đặc trưng bởi vấn đề chính là tim mất khả năng giãn nở và đổ đầy máu đầy đủ trong giai đoạn tâm trương. Khả năng co bóp (tâm thu) thường được bảo tồn hoặc ít bị ảnh hưởng. Giảm khả năng co bóp là đặc trưng của suy tim tâm thu. Hở van tim và tăng thể tích buồng tim có thể gặp trong cả hai loại suy tim nhưng không phải là vấn đề cốt lõi của suy tim tâm trương.

Công thức máu là xét nghiệm cơ bản, không đặc hiệu cho suy tim. ECG, siêu âm tim và X-quang tim phổi là các xét nghiệm hình ảnh và điện sinh lý quan trọng trong chẩn đoán suy tim, giúp đánh giá cấu trúc, chức năng tim và tình trạng ứ huyết phổi.

Kháng insulin, thường gặp ở bệnh nhân suy tim và đái tháo đường, có thể làm nặng thêm suy tim thông qua cơ chế gây rối loạn chức năng nội mạc mạch máu, tăng viêm hệ thống và xơ vữa động mạch. Điều này làm suy giảm chức năng mạch máu, giảm cung cấp máu cho tim và các cơ quan khác, và góp phần vào tiến triển suy tim. Kháng insulin không làm tăng co bóp cơ tim, gây giãn mạch hay giảm nhịp tim. Ngược lại, nó thường liên quan đến các yếu tố nguy cơ tim mạch và tình trạng viêm mạn tính.

Hạn chế muối trong chế độ ăn của bệnh nhân suy tim nhằm giảm lượng natri đưa vào cơ thể. Natri giữ nước, do đó giảm lượng natri sẽ giúp giảm giữ nước, giảm thể tích tuần hoàn, và giảm triệu chứng phù cũng như khó thở. Chế độ ăn hạn chế muối không làm tăng cảm giác ngon miệng, không làm tăng huyết áp và không cung cấp thêm natri mà ngược lại, giảm lượng natri.

Theo dõi cân nặng hàng ngày là biện pháp quan trọng để đánh giá hiệu quả của thuốc lợi tiểu và phát hiện sớm tình trạng giữ nước. Tăng cân nhanh chóng (ví dụ: tăng > 2kg trong 1-2 ngày) có thể là dấu hiệu của giữ nước do suy tim tiến triển hoặc không đáp ứng với lợi tiểu, cần điều chỉnh liều thuốc hoặc can thiệp y tế sớm. Theo dõi cân nặng không trực tiếp đánh giá dinh dưỡng, chức năng thận hoặc tuân thủ điều trị (mặc dù có thể gián tiếp liên quan đến tuân thủ chế độ ăn hạn chế muối).

Viêm khớp dạng thấp không phải là yếu tố nguy cơ chính trực tiếp gây suy tim. Các yếu tố còn lại (tăng huyết áp, đái tháo đường, thiếu máu cơ tim cục bộ) đều là những yếu tố nguy cơ quan trọng.

Hẹp van động mạch chủ làm tăng hậu tải (sức cản tống máu), không làm tăng tiền tải. Tăng thể tích tuần hoàn (do giữ nước, truyền dịch quá nhiều), hở van hai lá (gây trào ngược máu về nhĩ trái, tăng thể tích đổ đầy thất trái) và suy thận (gây giữ nước) đều làm tăng tiền tải trong suy tim.

Thuốc lợi tiểu thiazide giúp giảm thể tích tuần hoàn bằng cách tăng thải muối và nước qua thận, từ đó giảm tiền tải cho tim, giúp giảm triệu chứng phù và khó thở trong suy tim. Thiazide không có tác dụng trực tiếp lên sức co bóp cơ tim, sức cản ngoại biên hoặc hệ RAAS như các nhóm thuốc khác (ví dụ: ACEI, ARB, chẹn beta).

Thuốc chẹn beta hoạt động bằng cách ức chế tác động của hệ thần kinh giao cảm lên tim, giúp giảm nhịp tim, giảm sức co bóp cơ tim và giảm huyết áp. Điều này làm giảm gánh nặng cho tim, giảm nhu cầu oxy của cơ tim và cải thiện chức năng tim về lâu dài trong suy tim mạn tính. Chẹn beta không làm tăng co bóp cơ tim hay gây co mạch; ngược lại, chúng có thể làm giảm co bóp ở giai đoạn đầu nhưng lợi ích lâu dài là quan trọng hơn.

Hậu tải (afterload) trong suy tim là sức cản mà tim phải vượt qua để tống máu từ thất trái vào động mạch chủ và hệ tuần hoàn. Hậu tải chủ yếu được quyết định bởi sức cản mạch máu ngoại biên và áp lực động mạch. Tiền tải (preload) là thể tích máu đổ về tim. Sức co bóp cơ tim và nhịp tim là các yếu tố khác ảnh hưởng đến chức năng tim, nhưng không phải là hậu tải.

Mục tiêu điều trị chính trong suy tim mạn tính là giảm triệu chứng (khó thở, phù, mệt mỏi), cải thiện chất lượng cuộc sống, làm chậm tiến triển bệnh và kéo dài tuổi thọ. Nâng cao huyết áp, tăng nhịp tim và gây phù ngoại biên là những điều không mong muốn và trái ngược với mục tiêu điều trị suy tim.

EF (Ejection Fraction - Phân suất tống máu) là chỉ số quan trọng nhất và được sử dụng phổ biến nhất để đánh giá chức năng tâm thu thất trái. EF thể hiện tỷ lệ phần trăm máu được tống ra khỏi thất trái sau mỗi nhịp tim. Các chỉ số khác như E/A ratio đánh giá chức năng tâm trương, áp lực động mạch phổi trung bình đánh giá áp lực mạch phổi và thể tích nhát bóp là một thành phần của cung lượng tim nhưng EF trực tiếp phản ánh khả năng bơm máu của thất trái.

Rối loạn nhịp tim, đặc biệt là các rối loạn nhịp thất nguy hiểm như rung thất, là biến chứng nguy hiểm nhất của suy tim và có thể dẫn đến tử vong đột ngột do tim ngừng đập hiệu quả. Phù phổi cấp, suy thận và tràn dịch màng tim cũng là các biến chứng nghiêm trọng nhưng rối loạn nhịp tim là nguyên nhân chính gây tử vong đột ngột ở bệnh nhân suy tim.

Truyền dịch thường chống chỉ định trong suy tim cấp vì có thể làm tăng quá tải thể tích tuần hoàn, làm nặng thêm tình trạng ứ huyết và suy tim. Các biện pháp khác (thở oxy, lợi tiểu tĩnh mạch, thuốc tăng co bóp cơ tim) là những can thiệp quan trọng trong điều trị suy tim cấp để cải thiện oxy hóa máu, giảm ứ huyết và hỗ trợ chức năng tim.

Hạn chế dịch uống ở bệnh nhân suy tim giúp giảm thể tích tuần hoàn, từ đó giảm gánh nặng cho tim (cả tiền tải và hậu tải) và giảm nguy cơ ứ huyết (phù, khó thở). Hạn chế dịch không trực tiếp liên quan đến giảm nguy cơ nhiễm trùng đường tiết niệu, ngăn ngừa tăng huyết áp hoặc cải thiện chức năng thận (thực tế, suy tim có thể ảnh hưởng xấu đến chức năng thận).

Tăng cung lượng tim khi nghỉ ngơi không phải là cơ chế bù trừ trong suy tim, mà là dấu hiệu của tim khỏe mạnh. Các cơ chế bù trừ khác (tăng hoạt hệ thần kinh giao cảm, RAAS, phì đại thất trái) ban đầu giúp duy trì cung lượng tim, nhưng về lâu dài lại gây tổn thương thêm cho tim và làm nặng thêm suy tim.

Digoxin là thuốc tăng co bóp cơ tim, có thể giúp kiểm soát triệu chứng trong suy tim nhưng không được khuyến cáo sử dụng thường quy cho tất cả bệnh nhân suy tim mạn tính có phân suất tống máu giảm vì không chứng minh được lợi ích cải thiện tiên lượng và có thể tăng nguy cơ rối loạn nhịp tim. ACEI/ARB, chẹn beta và MRA là các nhóm thuốc được khuyến cáo thường quy vì đã chứng minh cải thiện tiên lượng và giảm tử vong ở bệnh nhân suy tim tâm thu.

BNP và NT-proBNP là các peptide được giải phóng từ tim khi tim bị căng giãn. Nồng độ BNP/NT-proBNP tăng cao trong suy tim. Xét nghiệm này có giá trị cao trong việc loại trừ suy tim (nếu nồng độ thấp) hoặc xác định suy tim (nếu nồng độ cao) ở bệnh nhân có triệu chứng khó thở, giúp phân biệt khó thở do tim hay do phổi. BNP/NT-proBNP không trực tiếp đánh giá chức năng van tim, chức năng tâm thu hoặc mức độ phì đại thất trái (siêu âm tim tốt hơn cho các mục đích này).

Thuốc ức chế men chuyển (ACEI) chủ yếu hoạt động bằng cách ức chế sản xuất angiotensin II, một chất gây co mạch mạnh. Do đó, ACEI giúp giãn mạch máu, giảm hậu tải cho tim, giảm áp lực đổ đầy thất trái và cải thiện chức năng tim trong suy tim.

NYHA độ II là suy tim có hạn chế nhẹ hoạt động thể lực. Bệnh nhân thoải mái khi nghỉ ngơi, nhưng hoạt động thể lực thông thường (ví dụ: đi bộ nhanh, leo cầu thang) gây ra triệu chứng.

Thuốc lợi tiểu là biện pháp điều trị bằng thuốc trong suy tim. Các biện pháp còn lại (tập thể dục phục hồi chức năng tim, chế độ ăn hạn chế muối, tiêm phòng cúm và phế cầu) là các biện pháp không dùng thuốc, hỗ trợ quan trọng trong quản lý suy tim mạn tính.

Tăng huyết áp hệ thống chủ yếu gây gánh nặng cho thất trái và thường dẫn đến suy tim trái. Suy tim phải thường là hậu quả của suy tim trái tiến triển (do tăng áp lực mạch phổi thứ phát), bệnh phổi mạn tính (gây tăng áp lực động mạch phổi trực tiếp), hoặc thuyên tắc phổi (gây tăng gánh đột ngột lên thất phải). Tăng huyết áp hệ thống ít khi gây suy tim phải đơn độc.