Đề thi, bài tập trắc nghiệm online Rối loạn chức năng thận – tiết niệu – Đề 13

Bệnh thận mạn tính tái phát trên thận ghép là biến chứng muộn, xảy ra sau nhiều năm ghép thận. Các biến chứng sớm của ghép thận bao gồm thải ghép cấp tính, nhiễm trùng, tắc nghẽn mạch máu ghép, thường xảy ra trong vòng vài tuần hoặc vài tháng đầu sau ghép.

Nitrite trong nước tiểu là sản phẩm chuyển hóa của vi khuẩn, do đó xét nghiệm dipstick dương tính với nitrite gợi ý sự hiện diện của vi khuẩn trong nước tiểu, thường là dấu hiệu của nhiễm trùng đường tiết niệu (UTI).

Điện tâm đồ (ECG) là xét nghiệm ghi lại hoạt động điện của tim, không liên quan trực tiếp đến chẩn đoán sỏi thận. Siêu âm, X-quang bụng không chuẩn bị và CT scan bụng không thuốc cản quang là các phương pháp hình ảnh học thường dùng để phát hiện và xác định vị trí sỏi thận.

Trong hội chứng thận hư, protein niệu nặng dẫn đến giảm albumin máu (protein huyết tương). Albumin đóng vai trò quan trọng duy trì áp lực keo huyết tương. Khi albumin giảm, áp lực keo giảm, nước thoát ra khỏi lòng mạch vào mô kẽ, gây phù.

Lọc màng bụng có thể là lựa chọn ưu việt hơn lọc máu (thận nhân tạo) khi bệnh nhân có chống chỉ định lọc máu do đường vào mạch máu khó khăn (ví dụ: tắc mạch máu, khó đặt catheter tĩnh mạch trung tâm). Lọc máu thường hiệu quả hơn trong suy thận cấp, bệnh nhân huyết động không ổn định, hoặc tăng kali máu nặng vì tốc độ loại bỏ chất thải và điều chỉnh điện giải nhanh hơn.

Kiềm hóa nước tiểu là biện pháp quan trọng nhất trong điều trị sỏi thận axit uric vì sỏi axit uric hình thành trong môi trường nước tiểu acid. Kiềm hóa nước tiểu (ví dụ dùng bicarbonate natri) giúp hòa tan sỏi axit uric và ngăn ngừa hình thành sỏi mới. Tăng cường uống nước, hạn chế protein động vật, vận động cũng hỗ trợ nhưng kiềm hóa nước tiểu là then chốt.

Erythropoietin (EPO) là hormone glycoprotein được sản xuất chủ yếu bởi thận. EPO kích thích tủy xương sản xuất hồng cầu, đóng vai trò quan trọng trong duy trì số lượng hồng cầu ổn định.

Viêm cầu thận cấp hậu nhiễm liên cầu khuẩn là một bệnh lý miễn dịch type III, xảy ra do sự lắng đọng phức hợp miễn dịch (kháng nguyên liên cầu khuẩn và kháng thể) trong cầu thận sau nhiễm trùng liên cầu khuẩn, gây viêm và tổn thương cầu thận.

Nephron là đơn vị cấu trúc và chức năng cơ bản của thận, chịu trách nhiệm lọc máu và hình thành nước tiểu. Mỗi nephron bao gồm tiểu cầu thận và ống thận.

Sỏi thận thường bắt đầu hình thành trong đài bể thận do nồng độ các chất khoáng cao trong nước tiểu. Sau đó, sỏi có thể di chuyển xuống niệu quản và bàng quang.

Tăng huyết áp thứ phát do bệnh thận thường liên quan đến việc thận bị tổn thương, dẫn đến tăng sản xuất renin và kích hoạt quá mức hệ renin-angiotensin-aldosterone (RAAS). RAAS hoạt động quá mức gây co mạch và giữ muối nước, dẫn đến tăng huyết áp.

Bí tiểu cấp tính sau phẫu thuật thường là do tác dụng phụ của thuốc gây mê và thuốc giảm đau, làm giảm trương lực cơ bàng quang và ức chế phản xạ đi tiểu. Các nguyên nhân khác như viêm cầu thận, sỏi niệu quản, UTI ít liên quan trực tiếp đến bí tiểu cấp sau phẫu thuật.

Rối loạn chuyển hóa xương (renal osteodystrophy) trong suy thận mạn tính chủ yếu do sự mất cân bằng canxi và phospho. Thận suy giảm khả năng thải phospho và sản xuất vitamin D hoạt tính, dẫn đến tăng phospho máu, giảm canxi máu, cường cận giáp thứ phát và các rối loạn xương.

Thuốc ức chế men chuyển (ACEIs) và ức chế thụ thể angiotensin II (ARBs) có tác dụng bảo vệ thận bằng cách giảm protein niệu, giảm áp lực lọc cầu thận và làm chậm tiến triển của bệnh thận mạn tính. Chúng không tăng cường chức năng thận, không tăng thải trừ kali (thậm chí có thể gây tăng kali máu), và không trực tiếp giảm acid uric máu.

Đau lưng vùng hông thường gợi ý nhiễm trùng đường tiết niệu trên (viêm thận bể thận) hơn là UTI dưới (viêm bàng quang, viêm niệu đạo). UTI dưới thường biểu hiện bằng triệu chứng tại đường tiểu dưới như tiểu buốt, tiểu rắt, đau bụng dưới, nước tiểu bất thường.

Giảm tưới máu thận (thiếu máu thận trước thận) do các tình trạng như mất nước, sốc, suy tim là nguyên nhân phổ biến nhất gây suy thận cấp tại bệnh viện. Các nguyên nhân khác như thuốc độc thận, viêm cầu thận, tắc nghẽn đường tiết niệu cũng gây suy thận cấp nhưng ít phổ biến hơn trong bối cảnh bệnh viện.

Độ thanh thải inulin được xem là tiêu chuẩn vàng để đo lường trực tiếp độ lọc cầu thận (GFR) thực tế vì inulin được lọc hoàn toàn qua cầu thận và không tái hấp thu hay bài tiết ở ống thận. Tuy nhiên, xét nghiệm này phức tạp và ít được sử dụng trong thực hành lâm sàng. Độ thanh thải creatinin và eGFR theo công thức là các phương pháp ước tính GFR, còn ure máu không đo trực tiếp GFR.

Ure huyết (uremia) là tình trạng tích tụ urê và các chất thải nitơ khác trong máu do suy giảm chức năng thận. Creatinin huyết chỉ đề cập đến tăng creatinin, toan chuyển hóa và tăng kali máu là các rối loạn khác thường gặp trong suy thận mạn tính, nhưng ure huyết đặc trưng cho sự tích tụ urê.

Hội chứng thận hư được đặc trưng bởi protein niệu nặng, phù toàn thân, giảm albumin máu và tăng lipid máu. Tăng huyết áp thường gặp hơn là hạ huyết áp trong hội chứng thận hư, mặc dù hạ huyết áp có thể xảy ra trong một số trường hợp, nhưng không phải là đặc trưng chính.

Các phương pháp điều trị thay thế thận (Renal Replacement Therapy - RRT) bao gồm lọc máu (thận nhân tạo), lọc màng bụng và ghép thận, được sử dụng khi chức năng thận suy giảm nặng. Truyền dịch là biện pháp hỗ trợ, không phải là phương pháp thay thế chức năng thận lâu dài.

Bệnh tim mạch là biến chứng nguy hiểm nhất và gây tử vong hàng đầu ở bệnh nhân suy thận mạn tính. Các biến chứng khác như thiếu máu, loãng xương, tăng kali máu cũng quan trọng nhưng bệnh tim mạch có ảnh hưởng lớn nhất đến tiên lượng sống.

Độ lọc cầu thận ước tính (eGFR) là xét nghiệm máu đơn giản, thường quy và hiệu quả để đánh giá chức năng thận tổng thể ban đầu. Các xét nghiệm khác như sinh thiết, CT thận, nước tiểu 24 giờ thường được chỉ định khi cần đánh giá chuyên sâu hơn hoặc trong các tình huống cụ thể.

Điều trị nhiễm trùng đường tiết niệu (UTI) bao gồm sử dụng kháng sinh phù hợp, uống nhiều nước để tăng đào thải vi khuẩn, và có thể kiềm hóa nước tiểu trong một số trường hợp. Hạn chế uống nước là sai lầm vì cần tăng cường đào thải vi khuẩn qua đường tiểu.

Thận có chức năng lọc máu, điều hòa huyết áp, cân bằng điện giải và pH máu, và sản xuất erythropoietin (hormone kích thích tạo hồng cầu). Insulin là hormone do tuyến tụy sản xuất, không phải thận.

Tăng phospho máu (hyperphosphatemia) trong suy thận mạn tính gây ra tình trạng lắng đọng tinh thể phosphate canxi dưới da, kích thích thần kinh và gây ngứa da nghiêm trọng (ngứa do ure máu cao). Các biến chứng khác như thiếu máu, loãng xương, bệnh thần kinh ngoại biên cũng có thể gây khó chịu nhưng không phải là nguyên nhân chính gây ngứa da nghiêm trọng.

Phù mắt cá chân thường xuất hiện ở giai đoạn suy thận mạn tính tiến triển hơn, khi chức năng thận suy giảm đáng kể. Ở giai đoạn đầu, các triệu chứng thường kín đáo và không đặc hiệu như mệt mỏi, tiểu đêm, nước tiểu có bọt (do protein niệu).

Thuốc lợi tiểu quai (như furosemide) ức chế tái hấp thu natri và хлорид ở nhánh lên của quai Henle, làm tăng thải trừ nước và điện giải, gây lợi tiểu mạnh.

Calcium gluconate không làm giảm kali máu thực sự, mà có tác dụng bảo vệ tim bằng cách đối kháng tác dụng của kali trên màng tế bào cơ tim, giảm nguy cơ loạn nhịp tim nguy hiểm do tăng kali máu. Các biện pháp khác như insulin và glucose, resins trao đổi ion, lọc máu mới thực sự làm giảm kali máu.

Hematuria là thuật ngữ y khoa chỉ tình trạng có máu trong nước tiểu. Tiểu máu đại thể là khi máu có thể nhìn thấy bằng mắt thường, làm cho nước tiểu có màu hồng, đỏ hoặc nâu. Protein niệu là protein trong nước tiểu, pyuria là bạch cầu trong nước tiểu, glucosuria là glucose trong nước tiểu.

Sỏi canxi là loại sỏi thận phổ biến nhất, chiếm khoảng 75-85% các trường hợp sỏi thận. Các loại sỏi khác như sỏi axit uric, struvite, cystine ít phổ biến hơn và thường liên quan đến các tình trạng bệnh lý cụ thể.