Đề thi, bài tập trắc nghiệm online Rối loạn chức năng thận – tiết niệu – Đề 11

Hoại tử ống thận cấp (ATN), thường do thiếu máu cục bộ (ví dụ, do tụt huyết áp) hoặc độc tố (ví dụ, thuốc cản quang, aminoglycoside), là nguyên nhân phổ biến nhất gây suy thận cấp trong bệnh viện. Các lựa chọn khác cũng có thể gây AKI nhưng ít phổ biến hơn hoặc ít gặp trong bối cảnh bệnh viện (ví dụ, nhiễm trùng đường tiết niệu thường gây AKI ngoài bệnh viện).

Điện tâm đồ (ECG) là xét nghiệm ghi lại hoạt động điện tim, không liên quan đến chẩn đoán sỏi thận. Siêu âm, X-quang KUB, và CT scan là các phương pháp chẩn đoán hình ảnh thường được sử dụng để phát hiện sỏi thận. CT scan không thuốc cản quang là phương pháp nhạy và đặc hiệu nhất để phát hiện sỏi thận.

ADH (vasopressin) được sản xuất bởi vùng dưới đồi và giải phóng từ tuyến yên sau. Khi nồng độ ADH tăng, nó tác động lên thận để tăng tái hấp thu nước tại ống góp, dẫn đến giảm bài tiết nước tiểu và giữ nước trong cơ thể. Điều này giúp duy trì thể tích máu và huyết áp.

Bệnh lý ống thận mô kẽ (tubulointerstitial nephritis) là một nhóm bệnh lý gây tổn thương chủ yếu ở ống thận và mô kẽ xung quanh ống thận. Tổn thương tiểu cầu thận là đặc trưng của bệnh cầu thận (glomerulonephritis). Bể thận và đài thận là các cấu trúc thuộc hệ thống bài niệu, có thể bị ảnh hưởng trong viêm thận bể thận hoặc các bệnh lý tắc nghẽn.

Thận sản xuất erythropoietin (EPO), một hormone kích thích tủy xương sản xuất hồng cầu. Trong bệnh thận mạn tính, chức năng thận suy giảm, dẫn đến giảm sản xuất EPO, gây ra thiếu máu do giảm sản xuất hồng cầu. Các lựa chọn khác (suy tủy xương, mất máu, tăng phá hủy hồng cầu) có thể gây thiếu máu nhưng không phải là cơ chế chính trong bệnh thận mạn tính.

Thuốc ACEI và ARB có tác dụng bảo vệ thận bằng cách giảm protein niệu và làm chậm tiến triển của bệnh thận mạn tính, đặc biệt ở bệnh nhân có protein niệu. Chúng hoạt động bằng cách giảm áp lực trong cầu thận. Các lựa chọn khác không phải là lý do chính; ACEI/ARB có thể *hơi* giảm GFR ban đầu, không tăng cường đào thải kali (thực tế có thể gây tăng kali máu), và không trực tiếp giảm nguy cơ nhiễm trùng đường tiết niệu.

Sỏi canxi oxalate là loại sỏi thận phổ biến nhất, chiếm khoảng 75-80% các trường hợp. Các loại sỏi khác (acid uric, cystine, struvite) ít phổ biến hơn và thường liên quan đến các tình trạng bệnh lý cụ thể (ví dụ, nhiễm trùng đường tiết niệu cho sỏi struvite, rối loạn chuyển hóa acid uric cho sỏi acid uric).

Sự hình thành nước tiểu bao gồm ba quá trình chính xảy ra tại nephron: lọc (tại cầu thận), tái hấp thu (các chất cần thiết từ ống thận trở lại máu), và bài tiết (chất thải từ máu vào ống thận). Tiêu hóa là quá trình phân hủy thức ăn trong hệ tiêu hóa, không liên quan trực tiếp đến sự hình thành nước tiểu tại thận.

Độ lọc cầu thận (GFR) là chỉ số quan trọng nhất để đánh giá chức năng lọc của cầu thận, cho biết lượng máu được lọc qua cầu thận mỗi phút. Các xét nghiệm khác (ECG, CBC, men gan) đánh giá chức năng tim, tế bào máu, và gan, không trực tiếp liên quan đến chức năng thận.

Suy thận mạn tính thường gây phù (do giữ nước), mệt mỏi (do thiếu máu và tích tụ chất thải), và thiếu máu (do giảm sản xuất erythropoietin). Tăng cân nhanh chóng không phải là triệu chứng điển hình; thực tế, bệnh nhân suy thận nặng có thể bị sụt cân do chán ăn và mất cơ.

Hội chứng Bartter ảnh hưởng đến nhánh lên dày của quai Henle, trong khi hội chứng Gitelman ảnh hưởng đến ống lượn xa. Cả hai hội chứng này đều gây ra rối loạn điện giải do khiếm khuyết trong quá trình tái hấp thu muối ở các đoạn tương ứng của nephron. Tuy câu hỏi chỉ hỏi chung, hội chứng Bartter liên quan trực tiếp đến quai Henle.

Ghép thận là phương pháp điều trị thay thế thận bằng cách cấy ghép một quả thận khỏe mạnh từ người hiến vào cơ thể bệnh nhân. Thận ghép sẽ thực hiện chức năng lọc máu và loại bỏ chất thải một cách tự nhiên trong cơ thể bệnh nhân, không cần màng lọc ngoài cơ thể như lọc máu và lọc màng bụng. Lọc máu và lọc màng bụng là các phương pháp lọc máu ngoài cơ thể, còn CRRT là một dạng lọc máu liên tục thường dùng cho bệnh nhân nặng.

Renin là một enzyme được sản xuất bởi thận để điều hòa huyết áp và thể tích dịch. Giảm lưu lượng máu đến thận (ví dụ, do hẹp động mạch thận, mất máu, tụt huyết áp) kích thích thận sản xuất và giải phóng renin. Renin sau đó khởi động hệ renin-angiotensin-aldosterone (RAAS), dẫn đến tăng huyết áp và giữ muối nước để phục hồi lưu lượng máu và huyết áp. Tăng thể tích dịch, tăng huyết áp, và hạ natri máu thường ức chế sản xuất renin.

Mục tiêu điều trị chính của hội chứng thận hư là giảm protein niệu (để giảm phù và các biến chứng) và kiểm soát các triệu chứng (phù, tăng lipid máu, tăng đông máu). Điều này thường đạt được bằng cách sử dụng thuốc ức chế men chuyển/ức chế thụ thể angiotensin II (ACEI/ARB), lợi tiểu, statin, và thuốc chống đông. Tăng cường đào thải protein là điều ngược lại mục tiêu điều trị. Tăng cường chức năng lọc cầu thận không phải là mục tiêu trực tiếp, và ức chế miễn dịch (ví dụ, corticosteroid) chỉ được sử dụng trong một số trường hợp hội chứng thận hư nhất định, không phải là nguyên tắc điều trị chính cho tất cả các trường hợp.

Nhiễm trùng đường tiết niệu, sỏi thận, và viêm cầu thận đều có thể gây tiểu máu đại thể. Hội chứng thận hư thường gây protein niệu (nước tiểu có bọt) là chính, tiểu máu vi thể (máu chỉ phát hiện được qua xét nghiệm) có thể xảy ra nhưng tiểu máu đại thể ít phổ biến hơn và không phải là đặc trưng của hội chứng thận hư. Tiểu máu đại thể cần được đánh giá để loại trừ các nguyên nhân nghiêm trọng như ung thư đường tiết niệu.

Xét nghiệm nước tiểu 10 thông số là một xét nghiệm sàng lọc nhanh chóng và tiện lợi để phát hiện nhiều bất thường trong nước tiểu, bao gồm protein niệu (dấu hiệu tổn thương thận), đường niệu (dấu hiệu đái tháo đường), hồng cầu niệu (dấu hiệu xuất huyết hoặc viêm), bạch cầu niệu (dấu hiệu nhiễm trùng). Các lựa chọn khác (GFR, creatinine máu, kích thước sỏi) cần các xét nghiệm khác (xét nghiệm máu, siêu âm, X-quang).

Escherichia coli (E. coli) là vi khuẩn gây nhiễm trùng đường tiết niệu phổ biến nhất, chiếm phần lớn các trường hợp UTI, đặc biệt là UTI không biến chứng. Các vi khuẩn khác (Streptococcus pneumoniae, Mycobacterium tuberculosis, Staphylococcus aureus) ít gặp hơn trong UTI thông thường; Mycobacterium tuberculosis gây lao thận, Staphylococcus aureus có thể gây nhiễm trùng huyết thứ phát đến thận, Streptococcus pneumoniae chủ yếu gây viêm phổi.

Tăng kali máu là một biến chứng nguy hiểm thường gặp ở bệnh nhân suy thận do thận giảm khả năng đào thải kali. Kali máu cao có thể ảnh hưởng nghiêm trọng đến chức năng tim, gây rối loạn nhịp tim, thậm chí ngừng tim, đe dọa tính mạng. Các lựa chọn khác (đau khớp, loãng xương, suy giảm trí nhớ) là các biến chứng khác của suy thận hoặc các bệnh lý khác, nhưng không phải là biến chứng cấp tính và nguy hiểm trực tiếp do tăng kali máu.

Nhiễm trùng đường tiết niệu dưới (viêm bàng quang) thường gây ra các triệu chứng liên quan đến bàng quang và niệu đạo như tiểu buốt (đau rát khi đi tiểu), tiểu rắt (đi tiểu nhiều lần), tiểu máu (máu trong nước tiểu). Các lựa chọn khác gợi ý nhiễm trùng đường tiết niệu trên (viêm thận bể thận - đau lưng hông, sốt cao, rét run), bệnh thận mạn tính (phù mặt, phù chân, nước tiểu có bọt - protein niệu).

Bệnh thận mạn tính gây ra rối loạn chuyển hóa khoáng chất và xương, dẫn đến loãng xương và bệnh xương do thận (renal osteodystrophy). Điều này là do thận giảm sản xuất vitamin D hoạt tính, giảm thải phosphate, và rối loạn cân bằng canxi-phospho. Viêm khớp dạng thấp, thoái hóa khớp, và gout là các bệnh lý khớp khác, không phải là biến chứng xương đặc trưng của bệnh thận mạn tính.

Nhiễm trùng đường tiết niệu không biến chứng (UTI ở phụ nữ khỏe mạnh) thường có thể điều trị ngắn ngày (1-3 ngày hoặc 3-5 ngày tùy loại kháng sinh). Tuy nhiên, UTI có biến chứng (ví dụ, ở nam giới, phụ nữ có thai, bệnh nhân có bệnh nền, nhiễm trùng thận) cần điều trị kháng sinh kéo dài hơn, thường là 7-14 ngày hoặc thậm chí lâu hơn tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng và loại biến chứng. Điều trị 21-28 ngày thường dành cho các nhiễm trùng phức tạp hơn như viêm tuyến tiền liệt mạn tính.

Hút thuốc lá là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất và phổ biến nhất gây ung thư bàng quang. Các chất gây ung thư trong khói thuốc lá được bài tiết qua nước tiểu và tiếp xúc trực tiếp với niêm mạc bàng quang, làm tăng nguy cơ phát triển ung thư. Các lựa chọn khác (uống nhiều nước, chế độ ăn giàu protein, ít vận động) không phải là yếu tố nguy cơ chính gây ung thư bàng quang.

Thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs) như ibuprofen có thể gây độc thận, đặc biệt khi sử dụng kéo dài hoặc ở bệnh nhân có sẵn bệnh thận. NSAIDs ức chế prostaglandin, làm giảm lưu lượng máu đến thận và có thể gây suy thận cấp hoặc làm nặng thêm bệnh thận mạn tính. Paracetamol, amoxicillin, và vitamin C ít gây độc thận hơn so với NSAIDs, mặc dù cần điều chỉnh liều amoxicillin ở bệnh nhân suy thận.

Tiểu cầu thận, đặc biệt là màng lọc cầu thận, chịu trách nhiệm ngăn chặn protein lớn (như albumin) thoát vào nước tiểu. Tổn thương tiểu cầu thận trong hội chứng thận hư làm tăng tính thấm màng lọc, dẫn đến protein niệu (protein trong nước tiểu). Các cấu trúc khác của nephron (ống lượn gần, quai Henle, ống lượn xa) chủ yếu liên quan đến tái hấp thu và bài tiết các chất khác.

Nephron là đơn vị cấu trúc và chức năng cơ bản của thận, thực hiện các quá trình lọc, tái hấp thu và bài tiết để tạo thành nước tiểu. Các lựa chọn khác là đơn vị chức năng của gan (tiểu quản mật, tế bào Kupffer) và phổi (phế nang).

Trong lọc máu, chất thải (như ure, creatinine, kali) và nước dư thừa được loại bỏ khỏi máu chủ yếu bằng cơ chế thẩm thấu (di chuyển nước qua màng bán thấm theo gradient nồng độ) và khuếch tán (di chuyển chất tan qua màng bán thấm theo gradient nồng độ). Máu bệnh nhân được đưa qua một màng lọc nhân tạo, nơi chất thải và nước di chuyển từ máu vào dịch lọc, sau đó máu sạch được trả lại cơ thể. Vận chuyển chủ động, ẩm bào, và thực bào không phải là cơ chế chính trong lọc máu.

Lợi tiểu quai (như furosemide) ức chế tái hấp thu natri, kali và chloride ở quai Henle, dẫn đến tăng bài tiết kali qua nước tiểu và có thể gây hạ kali máu mạnh nhất trong các loại lợi tiểu. Lợi tiểu thiazide cũng có thể gây hạ kali máu nhưng mức độ thường nhẹ hơn. Lợi tiểu giữ kali (spironolactone) thực tế lại làm tăng kali máu. Lợi tiểu thẩm thấu (mannitol) ít ảnh hưởng đến kali máu hơn.

Ở bệnh nhân bệnh thận mạn tính, kiểm soát huyết áp chặt chẽ là rất quan trọng để làm chậm tiến triển của bệnh thận và giảm nguy cơ tim mạch. Mục tiêu huyết áp thường được khuyến cáo là <130/80 mmHg, đôi khi thậm chí thấp hơn (<120/70 mmHg) ở một số bệnh nhân có protein niệu nặng. Các mức huyết áp cao hơn (lựa chọn 1 và 2) không đạt mục tiêu kiểm soát huyết áp tối ưu ở bệnh nhân bệnh thận mạn tính.

Protein niệu vi thể (microalbuminuria) là sự gia tăng nhẹ lượng albumin trong nước tiểu, thường không phát hiện được bằng xét nghiệm nước tiểu thông thường. Nó là một dấu hiệu sớm của tổn thương thận do đái tháo đường (bệnh thận do đái tháo đường) và các bệnh lý mạch máu khác. Sàng lọc protein niệu vi thể giúp phát hiện sớm và theo dõi tiến triển của bệnh thận do đái tháo đường, từ đó có biện pháp can thiệp kịp thời. Các lựa chọn khác (UTI, sỏi thận, ung thư bàng quang) không phải là chỉ định chính của xét nghiệm protein niệu vi thể.

Thận có vai trò chính trong việc lọc máu, loại bỏ chất thải (như ure, creatinine), và duy trì cân bằng nước, điện giải, và pH trong cơ thể. Các lựa chọn khác mô tả chức năng của các cơ quan khác (tụy, hệ tiêu hóa, tim mạch).