Đề thi, bài tập trắc nghiệm online Rối loạn chức năng thận – tiết niệu – Đề 10

Độ lọc cầu thận ước tính (eGFR) là chỉ số quan trọng nhất để đánh giá chức năng lọc của cầu thận, cho biết lượng máu được lọc qua cầu thận trong một phút. Các xét nghiệm khác như tổng phân tích nước tiểu, siêu âm thận và điện giải đồ máu cung cấp thông tin khác về chức năng thận nhưng không trực tiếp đánh giá khả năng lọc của cầu thận như eGFR.

Đau quặn thận (renal colic) là cơn đau dữ dội, đột ngột, thường lan từ vùng thắt lưng xuống hố chậu, bẹn, đùi trong, do sỏi di chuyển trong niệu quản gây tắc nghẽn và co thắt niệu quản. Viêm cầu thận cấp và nhiễm trùng đường tiết niệu có thể gây đau vùng hông lưng nhưng thường không phải là đau quặn thận điển hình. U thận thường ít gây đau trừ khi kích thước lớn hoặc xâm lấn.

Thuốc lợi tiểu quai như furosemide ức chế kênh đồng vận Na+-K+-2Cl- ở nhánh lên dày của quai Henle. Vị trí này có vai trò quan trọng trong việc tái hấp thu natri và clo. Ức chế kênh này làm giảm tái hấp thu các ion này, dẫn đến tăng thải nước và điện giải, gây lợi tiểu mạnh.

Điều trị thay thế thận (RRT) là phương pháp điều trị cho bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối (giai đoạn 5) khi chức năng thận suy giảm nặng không còn đủ duy trì sự sống. RRT bao gồm ba phương pháp chính: lọc máu (hemodialysis), lọc màng bụng (peritoneal dialysis) và ghép thận (kidney transplantation). Mỗi phương pháp có ưu nhược điểm và chỉ định riêng.

Kiềm hóa nước tiểu (ví dụ: uống bicarbonate) là biện pháp quan trọng nhất trong điều trị và phòng ngừa sỏi acid uric. Sỏi acid uric dễ tan trong môi trường kiềm. Kiềm hóa nước tiểu giúp tăng độ hòa tan của acid uric, ngăn ngừa hình thành sỏi và hòa tan sỏi đã có. Tăng cường vận động, hạn chế canxi, lợi tiểu thiazide không phải là biện pháp chính cho sỏi acid uric. Lợi tiểu thiazide thậm chí có thể làm tăng acid uric máu.

Erythropoietin (EPO) là hormone glycoprotein được sản xuất chủ yếu bởi thận (tế bào kẽ vỏ thận). EPO kích thích tủy xương sản xuất hồng cầu. Suy thận mạn tính thường dẫn đến thiếu máu do giảm sản xuất EPO. Renin, angiotensin II và aldosterone liên quan đến điều hòa huyết áp và cân bằng điện giải, không trực tiếp kích thích sản xuất hồng cầu.

Thuốc ACEI/ARB có tác dụng giảm protein niệu và bảo vệ thận trong bệnh thận mạn tính, đặc biệt ở bệnh nhân có protein niệu. Các thuốc này làm giãn tiểu động mạch đi của cầu thận, giảm áp lực lọc cầu thận và giảm protein niệu. Hạ huyết áp là tác dụng phụ nhưng cũng là mục tiêu điều trị kèm theo. Giảm phù và cải thiện chức năng lọc cầu thận không phải là lý do chính sử dụng ACEI/ARB trong bệnh thận mạn tính, thậm chí ACEI/ARB có thể làm giảm nhẹ GFR ban đầu.

Suy thận cấp tại thận (intrinsic AKI) là tổn thương trực tiếp nhu mô thận. Nguyên nhân phổ biến nhất là hoại tử ống thận cấp (acute tubular necrosis - ATN), thường do thiếu máu cục bộ thận hoặc nhiễm độc thận (ví dụ: thuốc cản quang, aminoglycoside, cisplatin). Mất nước gây suy thận cấp trước thận (prerenal AKI), tắc nghẽn gây suy thận cấp sau thận (postrenal AKI), suy tim có thể góp phần vào AKI nhưng ít phổ biến hơn so với nhiễm độc thận trong gây intrinsic AKI.

Hội chứng thận hư đặc trưng bởi protein niệu nặng, dẫn đến giảm protein máu (đặc biệt là albumin). Albumin là protein chính tạo áp suất keo trong máu, giúp giữ nước trong lòng mạch. Khi protein máu giảm, áp suất keo giảm, nước thoát ra khỏi mạch máu vào mô kẽ, gây phù. Các cơ chế khác có thể góp phần nhưng giảm protein máu và giảm áp suất keo là cơ chế chính.

Bí tiểu cấp tính (acute urinary retention) là tình trạng bàng quang căng đầy nước tiểu nhưng bệnh nhân không thể đi tiểu được. Đây là tình trạng cấp cứu cần được giải quyết ngay lập tức để giảm áp lực trong bàng quang và ngăn ngừa tổn thương thận. Biện pháp xử trí cấp cứu là đặt ống thông tiểu để dẫn lưu nước tiểu ra ngoài. Uống nhiều nước, chườm ấm, lợi tiểu không giải quyết được tắc nghẽn gây bí tiểu.

Sỏi canxi oxalate là loại sỏi thận phổ biến nhất, chiếm khoảng 75-80% các trường hợp sỏi thận. Các loại sỏi khác như sỏi acid uric, struvite và cystine ít gặp hơn và thường liên quan đến các yếu tố nguy cơ đặc biệt (ví dụ: nhiễm trùng đường tiết niệu cho sỏi struvite, rối loạn chuyển hóa cystine cho sỏi cystine).

Cấy nước tiểu là xét nghiệm tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán xác định nhiễm trùng đường tiết niệu. Xét nghiệm này giúp xác định loại vi khuẩn gây nhiễm trùng và kháng sinh đồ, từ đó lựa chọn kháng sinh điều trị phù hợp. Tổng phân tích nước tiểu có thể gợi ý UTI (ví dụ: bạch cầu niệu, nitrite dương tính) nhưng không xác định được vi khuẩn. Siêu âm và công thức máu ít có giá trị trong chẩn đoán UTI đơn thuần.

Tăng kali máu (hyperkalemia) là biến chứng cấp tính nguy hiểm nhất của suy thận cấp, có thể gây rối loạn nhịp tim, ngừng tim và tử vong nhanh chóng. Thiếu máu, tăng huyết áp, phù phổi cũng là biến chứng của suy thận cấp nhưng tăng kali máu đe dọa tính mạng trực tiếp và nhanh hơn. Phù phổi cũng là biến chứng nặng nhưng tăng kali máu thường ưu tiên xử trí cấp cứu trước.

Thuốc gắn phosphat (phosphate binders) là điều trị chính cho tăng phosphat máu trong bệnh thận mạn tính. Thuốc này được uống cùng bữa ăn, gắn với phosphat trong ruột và ngăn cản hấp thu phosphat vào máu. Hạn chế protein giúp giảm sản xuất phosphat nhưng không đủ. Bổ sung canxi có thể cần thiết nhưng không trực tiếp điều trị tăng phosphat máu. Truyền dịch không liên quan đến điều trị tăng phosphat máu.

Sốt cao, rét run, đau hông lưng là triệu chứng điển hình của viêm đài bể thận (nhiễm trùng thận), cho thấy nhiễm trùng lan lên thận. Tiểu buốt, tiểu rắt, đau vùng trên xương mu thường gặp trong viêm bàng quang (nhiễm trùng bàng quang). Tiểu máu có thể gặp trong cả hai tình trạng nhưng không đặc hiệu để phân biệt. Viêm đài bể thận thường là nhiễm trùng nặng hơn và có triệu chứng toàn thân rõ ràng hơn viêm bàng quang.

Lợi tiểu thiazide (ví dụ: hydrochlorothiazide) có thể gây tăng canxi máu (hypercalcemia) như một tác dụng phụ. Thiazide làm tăng tái hấp thu canxi ở ống lượn xa, dẫn đến tăng canxi máu. Lợi tiểu quai (furosemide) thường gây hạ canxi máu (hypocalcemia) do tăng thải canxi qua nước tiểu. Lợi tiểu giữ kali và lợi tiểu thẩm thấu ít ảnh hưởng đến canxi máu.

Viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu khuẩn (PSGN) là bệnh lý cầu thận thường xảy ra sau nhiễm trùng da (chốc lở) hoặc họng do liên cầu khuẩn nhóm A (Streptococcus pyogenes). Cơ chế bệnh sinh là do phức hợp miễn dịch lắng đọng ở cầu thận, gây viêm cầu thận. Nhiễm trùng E. coli, lupus ban đỏ, NSAIDs không phải là nguyên nhân của PSGN.

Thiếu máu trong bệnh thận mạn tính chủ yếu do thiếu hụt erythropoietin (EPO). Thận là cơ quan sản xuất chính EPO, hormone kích thích tủy xương sản xuất hồng cầu. Khi chức năng thận suy giảm, sản xuất EPO giảm, dẫn đến giảm sản xuất hồng cầu và gây thiếu máu. Các hormone khác như insulin, thyroxine, cortisol không có vai trò trực tiếp trong cơ chế thiếu máu do suy thận.

Trong hội chứng thận hư, giảm protein máu (đặc biệt là albumin) kích thích gan tăng tổng hợp lipoprotein để bù đắp lượng protein mất đi. Lipoprotein này có kích thước nhỏ hơn protein nên có thể vượt qua cầu thận bị tổn thương và xuất hiện trong nước tiểu, gây lipid niệu. Tăng tính thấm cầu thận chủ yếu gây protein niệu, không trực tiếp gây lipid niệu. Tăng/giảm sản xuất hoặc chuyển hóa lipid tại thận không phải là cơ chế chính.

Suy thận mạn tính thường gây ra các triệu chứng như phù (do giữ nước), thiếu máu (do giảm sản xuất erythropoietin), và tăng huyết áp (do rối loạn hệ renin-angiotensin-aldosterone). Tiểu nhiều lần thường gặp trong các bệnh lý khác như đái tháo đường hoặc viêm đường tiết niệu, trong suy thận mạn tính, thường gặp tình trạng thiểu niệu hoặc vô niệu khi chức năng thận suy giảm nặng.

Bệnh tim mạch là biến chứng lâu dài và là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở bệnh nhân suy thận mạn tính. Suy thận mạn tính gây ra nhiều yếu tố nguy cơ tim mạch như tăng huyết áp, rối loạn lipid máu, xơ vữa động mạch, vôi hóa mạch máu. Các biến chứng khác như bệnh lý thần kinh, loãng xương, rối loạn tiêu hóa cũng thường gặp nhưng bệnh tim mạch có tỷ lệ mắc và tử vong cao nhất.

AST (Aspartate aminotransferase) là enzyme chủ yếu đánh giá chức năng gan và tổn thương tế bào gan. Ure máu, creatinine máu và tổng phân tích nước tiểu là các xét nghiệm thường quy để đánh giá chức năng thận. Ure và creatinine là chất thải của quá trình chuyển hóa protein, được đào thải qua thận. Nồng độ ure và creatinine máu tăng khi chức năng thận suy giảm. Tổng phân tích nước tiểu cung cấp thông tin về nhiều khía cạnh của chức năng thận và đường tiết niệu.

Cầu thận có chức năng lọc protein từ máu. Khi cầu thận bị tổn thương, khả năng lọc protein giảm, dẫn đến protein bị rò rỉ vào nước tiểu, gây ra protein niệu. Các phần khác của nephron có chức năng tái hấp thu hoặc bài tiết các chất khác nhau nhưng cầu thận là nơi chịu trách nhiệm chính cho việc ngăn chặn protein lớn xâm nhập vào nước tiểu.

Hạ kali máu (hypokalemia) thường gặp ở bệnh nhân suy thận mạn tính (đặc biệt là giai đoạn đầu khi còn tiểu nhiều) và có thể gây yếu cơ, liệt cơ, rối loạn nhịp tim. Tăng kali máu cũng thường gặp trong suy thận mạn tính giai đoạn cuối nhưng triệu chứng thường liên quan đến tim mạch nhiều hơn. Hạ natri máu và tăng canxi máu ít liên quan trực tiếp đến yếu cơ, liệt cơ trong suy thận.

Tăng kali máu đặc biệt nguy hiểm đối với hệ tim mạch. Kali đóng vai trò quan trọng trong điện thế màng tế bào cơ tim. Tăng kali máu có thể gây rối loạn nhịp tim, thậm chí ngừng tim, đe dọa tính mạng. Các hệ cơ quan khác cũng có thể bị ảnh hưởng nhưng tim mạch là hệ bị ảnh hưởng nghiêm trọng và nhanh nhất.

Hút thuốc lá là yếu tố nguy cơ chính và mạnh nhất gây ung thư bàng quang. Các chất gây ung thư trong khói thuốc lá được thải trừ qua nước tiểu và tiếp xúc với niêm mạc bàng quang, gây tổn thương và tăng nguy cơ ung thư. Uống ít nước, tiền sử gia đình ung thư thận, nhiễm trùng đường tiết niệu tái phát có thể là yếu tố nguy cơ nhưng không mạnh bằng hút thuốc lá.

Tán sỏi ngoài cơ thể (ESWL) là phương pháp điều trị sỏi thận không xâm lấn. Nguyên tắc của ESWL là sử dụng sóng xung kích (shock waves) tạo ra từ bên ngoài cơ thể, tập trung vào vị trí sỏi để phá vỡ sỏi thành các mảnh nhỏ hơn, sau đó các mảnh sỏi này sẽ được đào thải ra ngoài qua đường tiết niệu. Đây không phải là phẫu thuật, không phải hòa tan sỏi bằng thuốc, cũng không phải nội soi.

Bệnh thận đa nang di truyền trội trên nhiễm sắc thể thường (ADPKD) là bệnh di truyền đặc trưng bởi sự hình thành và phát triển của nhiều nang chứa dịch ở cả hai thận. Các nang này dần dần to ra, chèn ép và phá hủy nhu mô thận bình thường, dẫn đến suy thận mạn tính. Viêm cầu thận, tắc nghẽn đường tiết niệu, nhiễm trùng thận không phải là cơ chế bệnh sinh chính của ADPKD.

Nephron là đơn vị chức năng cơ bản của thận, chịu trách nhiệm chính trong việc lọc máu để loại bỏ chất thải và duy trì sự cân bằng nước, điện giải trong cơ thể. Các chức năng khác như sản xuất erythropoietin và điều hòa huyết áp cũng quan trọng nhưng không phải là chức năng *chính* của nephron mà là của toàn bộ thận hoặc hệ thống liên quan.

Calcium gluconate có tác dụng bảo vệ tim mạch nhanh nhất trong tăng kali máu cấp cứu bằng cách ổn định màng tế bào cơ tim, giảm nguy cơ rối loạn nhịp tim do tăng kali máu. Insulin và glucose giúp chuyển kali vào tế bào, hạ kali máu nhưng chậm hơn. Resin trao đổi ion và thuốc lợi tiểu quai loại bỏ kali khỏi cơ thể nhưng tác dụng chậm, không phù hợp cho cấp cứu. Calcium gluconate không thực sự hạ kali máu mà chỉ bảo vệ tim khỏi tác động của kali.