Đề thi, bài tập trắc nghiệm online Kháng sinh – Đề 3

Việc hoàn thành đầy đủ liệu trình kháng sinh giúp đảm bảo tiêu diệt triệt để vi khuẩn gây bệnh, ngay cả những vi khuẩn yếu hơn còn sót lại. Ngừng kháng sinh sớm khi triệu chứng đã giảm có thể tạo điều kiện cho vi khuẩn kháng thuốc phát triển và gây tái phát bệnh, đồng thời làm tăng nguy cơ kháng kháng sinh trong tương lai.

Để chống lại kháng kháng sinh, cần có các biện pháp đồng bộ bao gồm phát triển kháng sinh mới để thay thế các kháng sinh cũ bị mất hiệu quả, đồng thời thực hiện các chương trình quản lý sử dụng kháng sinh (Antibiotic Stewardship) để đảm bảo sử dụng kháng sinh hợp lý, giảm thiểu áp lực chọn lọc kháng thuốc.

Tình trạng kháng kháng sinh gia tăng do vi khuẩn có khả năng đột biến và phát triển các cơ chế kháng lại tác dụng của kháng sinh. Sử dụng kháng sinh không hợp lý càng thúc đẩy quá trình này, dẫn đến việc các bệnh nhiễm trùng trở nên khó điều trị hơn, kéo dài thời gian bệnh và tăng nguy cơ tử vong.

Các cơ chế kháng kháng sinh phổ biến bao gồm bơm đẩy kháng sinh ra ngoài, thay đổi vị trí gắn kết, và bất hoạt kháng sinh bằng enzyme. Tăng cường hấp thụ kháng sinh vào tế bào không phải là cơ chế kháng thuốc, mà ngược lại, sẽ làm tăng hiệu quả của kháng sinh.

Bơm đẩy là protein nằm trên màng tế bào vi khuẩn, có chức năng bơm các chất ra khỏi tế bào, bao gồm cả kháng sinh. Khi vi khuẩn phát triển bơm đẩy kháng sinh, chúng có thể bơm kháng sinh ra ngoài nhanh hơn tốc độ kháng sinh xâm nhập, làm giảm nồng độ kháng sinh bên trong tế bào xuống dưới mức ức chế, dẫn đến kháng thuốc.

MRSA là chủng tụ cầu vàng kháng nhiều loại kháng sinh beta-lactam (như penicillin, methicillin, cephalosporin). Vancomycin và linezolid là hai trong số các kháng sinh thường được sử dụng để điều trị nhiễm trùng do MRSA. Các kháng sinh beta-lactam thường không hiệu quả với MRSA do cơ chế kháng thuốc của chủng vi khuẩn này.

Chương trình quản lý sử dụng kháng sinh tập trung vào việc tối ưu hóa việc sử dụng kháng sinh, đảm bảo sử dụng đúng thuốc, đúng liều, đúng thời gian và đúng bệnh nhân, nhằm làm chậm sự phát triển của tình trạng kháng kháng sinh và bảo tồn hiệu quả của kháng sinh hiện có.

Plasmid là các phân tử DNA nhỏ, dạng vòng, nằm ngoài nhiễm sắc thể của vi khuẩn. Chúng có khả năng tự nhân lên và có thể mang các gen, bao gồm cả gen kháng kháng sinh. Plasmid có thể truyền từ vi khuẩn này sang vi khuẩn khác thông qua quá trình tiếp hợp, biến nạp hoặc tải nạp, góp phần lan rộng tình trạng kháng kháng sinh.

Liệu pháp phối hợp kháng sinh có thể được sử dụng trong các trường hợp nhiễm trùng nặng, nhiễm trùng đa kháng thuốc, hoặc nhiễm trùng hỗn hợp. Phối hợp kháng sinh có thể giúp mở rộng phổ kháng khuẩn, tăng cường hiệu quả diệt khuẩn (tác dụng hiệp đồng), hoặc làm chậm sự phát triển của kháng thuốc.

Giáo dục bệnh nhân là một phần quan trọng của chương trình quản lý sử dụng kháng sinh. Việc nâng cao nhận thức của bệnh nhân về sự cần thiết của việc sử dụng kháng sinh đúng chỉ định, hoàn thành liệu trình, không tự ý mua kháng sinh, và nguy cơ kháng kháng sinh giúp bệnh nhân hợp tác tốt hơn trong quá trình điều trị và góp phần giảm thiểu tình trạng kháng kháng sinh trong cộng đồng.

Mặc dù đột biến gen trên nhiễm sắc thể và các cơ chế khác cũng góp phần vào kháng kháng sinh, nhưng việc tiếp nhận gen kháng kháng sinh từ các nguồn bên ngoài (như plasmid, transposon, hoặc thông qua biến nạp, tải nạp) là cơ chế phổ biến và nhanh chóng nhất để vi khuẩn thu được khả năng kháng nhiều loại kháng sinh khác nhau.

Kháng sinh kìm khuẩn ức chế sự phát triển và sinh sản của vi khuẩn, cho phép hệ miễn dịch của cơ thể loại bỏ chúng. Kháng sinh diệt khuẩn trực tiếp tiêu diệt vi khuẩn, làm giảm số lượng vi khuẩn một cách nhanh chóng.

Penicillin và các dẫn xuất của nó (như amoxicillin, ampicillin) thường có phổ kháng khuẩn tốt trên vi khuẩn Gram dương và thường được sử dụng theo kinh nghiệm ban đầu cho các nhiễm trùng nghi ngờ do vi khuẩn Gram dương khi chưa có kết quả kháng sinh đồ.

Kháng sinh phổ rộng tiêu diệt nhiều loại vi khuẩn, bao gồm cả vi khuẩn có lợi trong đường ruột. Sự mất cân bằng hệ vi sinh vật có thể tạo điều kiện cho vi khuẩn gây bệnh như Clostridium difficile phát triển quá mức, gây viêm đại tràng giả mạc.

Kháng sinh phổ rộng tiêu diệt nhiều loại vi khuẩn, bao gồm cả vi khuẩn có lợi. Việc lạm dụng kháng sinh phổ rộng có thể dẫn đến mất cân bằng hệ vi sinh vật, tạo điều kiện cho vi khuẩn kháng thuốc phát triển mạnh và tăng nguy cơ nhiễm trùng cơ hội do các vi sinh vật kháng thuốc gây ra.

Kháng sinh là thuốc có tác dụng tiêu diệt hoặc ức chế sự phát triển của vi khuẩn. Virus là tác nhân gây bệnh khác biệt, có cấu trúc và cơ chế sinh sản khác vi khuẩn. Thuốc kháng virus được sử dụng để điều trị nhiễm virus, không phải kháng sinh.

MIC là nồng độ thấp nhất của kháng sinh có khả năng ức chế sự phát triển có thể nhìn thấy được của vi khuẩn sau một thời gian nuôi cấy nhất định. MIC giúp xác định độ nhạy cảm của vi khuẩn với kháng sinh và lựa chọn liều dùng phù hợp.

Điều trị theo kinh nghiệm (empiric therapy) là việc lựa chọn kháng sinh dựa trên kinh nghiệm lâm sàng, các dữ liệu về dịch tễ học và phổ kháng khuẩn dự kiến của các vi khuẩn gây bệnh thường gặp trong một tình huống cụ thể, trước khi có kết quả xét nghiệm kháng sinh đồ. Mục đích là để điều trị kịp thời các nhiễm trùng nặng hoặc đe dọa tính mạng.

Tetracycline là nhóm kháng sinh ức chế tổng hợp protein của vi khuẩn bằng cách gắn vào ribosome 30S của vi khuẩn, ngăn chặn sự gắn kết của tRNA vận chuyển amino acid vào phức hợp ribosome-mRNA, từ đó ức chế quá trình dịch mã và tổng hợp protein.

Sử dụng kháng sinh trong chăn nuôi và trồng trọt có thể tạo áp lực chọn lọc, thúc đẩy sự phát triển của vi khuẩn kháng kháng sinh trong động vật và môi trường. Vi khuẩn kháng thuốc này có thể lây lan sang người thông qua thực phẩm, tiếp xúc trực tiếp hoặc môi trường, góp phần làm gia tăng tình trạng kháng kháng sinh ở người và làm giảm hiệu quả điều trị các bệnh nhiễm trùng.

Kháng sinh chỉ có tác dụng đối với nhiễm khuẩn, không có tác dụng đối với nhiễm virus. Sử dụng kháng sinh để điều trị nhiễm virus là không hợp lý, không hiệu quả và còn góp phần làm tăng nguy cơ kháng kháng sinh.

Beta-lactamase là enzyme do một số vi khuẩn sản xuất, có khả năng phân hủy vòng beta-lactam trong cấu trúc của các kháng sinh như penicillin và cephalosporin, làm mất hoạt tính của kháng sinh. Chất ức chế beta-lactamase (ví dụ: clavulanate, sulbactam, tazobactam) ức chế enzyme này, giúp bảo vệ kháng sinh beta-lactam khỏi bị phân hủy và duy trì hiệu quả diệt khuẩn.

Aminoglycoside là nhóm kháng sinh có thể gây độc tính trên thận (nephrotoxicity) và độc tính trên tai (ototoxicity), đặc biệt là khi sử dụng liều cao hoặc kéo dài. Cần theo dõi chức năng thận và thính giác trong quá trình điều trị bằng aminoglycoside.

Kháng kháng sinh phát triển chủ yếu ở cấp độ di truyền. Vi khuẩn có thể phát triển kháng thuốc thông qua đột biến gen ngẫu nhiên trong quá trình sao chép DNA hoặc bằng cách tiếp nhận gen kháng kháng sinh từ các vi khuẩn khác thông qua các cơ chế như tiếp hợp, biến nạp hoặc tải nạp.

Fluoroquinolone là nhóm kháng sinh ức chế enzyme DNA gyrase (topoisomerase II) và topoisomerase IV của vi khuẩn. Các enzyme này cần thiết cho quá trình sao chép, phiên mã và sửa chữa DNA của vi khuẩn.

Vi khuẩn không điển hình (như Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Legionella pneumophila) thường gây viêm phổi mắc phải cộng đồng. Macrolide (như azithromycin, clarithromycin) và tetracycline (như doxycycline) là những lựa chọn kháng sinh hiệu quả đối với nhóm vi khuẩn này do cơ chế tác động và khả năng xâm nhập tế bào tốt.

Tetracycline là nhóm kháng sinh có thể gây nhạy cảm ánh sáng, làm tăng nguy cơ cháy nắng khi tiếp xúc với ánh nắng mặt trời. Bệnh nhân sử dụng tetracycline thường được khuyến cáo tránh tiếp xúc trực tiếp với ánh nắng và sử dụng kem chống nắng.

Sử dụng kháng sinh dự phòng thường phù hợp ở những bệnh nhân có nguy cơ nhiễm trùng cao, ví dụ như bệnh nhân suy giảm miễn dịch (HIV, ghép tạng, hóa trị liệu ung thư), hoặc trong một số phẫu thuật có nguy cơ nhiễm trùng cao (phẫu thuật ruột, phẫu thuật cấy ghép). Trong phẫu thuật sạch, kháng sinh dự phòng thường không được khuyến cáo trừ khi có các yếu tố nguy cơ cụ thể.

Penicillin và các kháng sinh beta-lactam khác hoạt động bằng cách ức chế enzyme transpeptidase, enzyme cần thiết cho quá trình tổng hợp peptidoglycan, thành phần chính của vách tế bào vi khuẩn. Do đó, đáp án đúng là ức chế tổng hợp vách tế bào vi khuẩn.

Cephalosporin được chia thành các thế hệ khác nhau dựa trên phổ kháng khuẩn và đặc tính dược động học. Cephalosporin thế hệ thứ ba thường có phổ kháng khuẩn mở rộng trên vi khuẩn Gram âm, bao gồm cả các vi khuẩn sinh enzyme beta-lactamase, và có khả năng xâm nhập tốt hơn vào dịch não tủy so với thế hệ thứ nhất.