Đề thi, bài tập trắc nghiệm online Dược lý 1 – Đề 4

Hàng rào máu não (Blood-Brain Barrier - BBB) có tính thấm chọn lọc cao. Độ tan trong lipid (lipophilicity) là yếu tố quan trọng nhất quyết định khả năng thuốc vượt qua BBB. Các thuốc tan tốt trong lipid dễ dàng khuếch tán qua màng tế bào nội mô của mạch máu não và vào não hơn so với các thuốc tan trong nước.

Dung nạp thuốc (Tolerance) là hiện tượng giảm đáp ứng của cơ thể với thuốc sau khi dùng lặp lại trong một thời gian. Để đạt được tác dụng tương tự như ban đầu, cần phải tăng liều thuốc lên.

Quen thuốc (Tachyphylaxis) là hiện tượng giảm đáp ứng nhanh chóng với thuốc, thường xảy ra sau một vài lần dùng thuốc trong thời gian ngắn. Ngược lại, dung nạp thuốc (Tolerance) phát triển chậm hơn, thường sau khi dùng thuốc kéo dài.

Thuốc ức chế enzyme CYP450 sẽ làm giảm tốc độ chuyển hóa của các thuốc khác được chuyển hóa bởi enzyme đó. Điều này dẫn đến tăng nồng độ thuốc kia trong máu, kéo dài thời gian tác dụng và tăng nguy cơ gây độc tính.

Hiệu quả tối đa (Efficacy) của thuốc là khả năng của thuốc tạo ra đáp ứng tối đa về mặt dược lý, bất kể liều lượng sử dụng. Một thuốc có hiệu quả tối đa cao hơn có thể tạo ra tác dụng điều trị lớn hơn so với thuốc có hiệu quả tối đa thấp hơn.

Phản ứng có hại của thuốc (ADR) là bất kỳ phản ứng không mong muốn, có hại hoặc không dự định xảy ra ở liều dùng thông thường để phòng bệnh, chẩn đoán hoặc điều trị bệnh. ADR khác với tác dụng phụ ở chỗ nó thường nghiêm trọng hơn và cần được theo dõi và xử trí.

Thuốc cảm ứng enzyme CYP450 sẽ làm tăng hoạt tính và số lượng enzyme này, dẫn đến tăng tốc độ chuyển hóa của các thuốc khác được chuyển hóa bởi enzyme đó. Điều này làm giảm nồng độ thuốc kia trong máu, rút ngắn thời gian tác dụng và có thể làm giảm hiệu quả điều trị.

Thể tích phân phối (Vd) là một thông số dược động học biểu thị mối quan hệ giữa liều thuốc và nồng độ thuốc trong huyết tương. Vd cao gợi ý thuốc phân bố rộng rãi vào các mô, trong khi Vd thấp gợi ý thuốc chủ yếu ở trong huyết tương.

Thuốc đối kháng (antagonist) là thuốc gắn vào receptor nhưng không kích hoạt receptor. Thay vào đó, nó ngăn chặn chất chủ vận hoặc chất nội sinh gắn vào receptor, do đó ngăn chặn hoặc làm giảm đáp ứng sinh học.

Thận là cơ quan chính thải trừ nhiều loại thuốc. Khi chức năng thận suy giảm, khả năng thải trừ thuốc giảm, dẫn đến thuốc tích lũy trong cơ thể và làm tăng thời gian bán thải của thuốc. Do đó, cần điều chỉnh liều lượng thuốc ở bệnh nhân suy thận để tránh nguy cơ quá liều và độc tính.

Thời gian bán thải (t½) là thời gian cần thiết để nồng độ thuốc trong huyết tương giảm đi một nửa so với nồng độ ban đầu. Đây là một thông số quan trọng để xác định tần suất dùng thuốc và thời gian thuốc tồn tại trong cơ thể.

Liều tấn công (loading dose) là liều thuốc ban đầu cao hơn liều duy trì, được sử dụng để nhanh chóng đạt được nồng độ thuốc điều trị mong muốn trong máu. Liều tấn công thường được sử dụng cho các thuốc có thời gian bán thải dài hoặc khi cần tác dụng điều trị nhanh chóng.

Gan là cơ quan chính thực hiện quá trình chuyển hóa thuốc. Các enzyme trong gan, đặc biệt là hệ thống Cytochrome P450, đóng vai trò quan trọng trong việc biến đổi cấu trúc hóa học của thuốc, thường làm thuốc trở nên ít hoạt tính và dễ thải trừ hơn.

Người cao tuổi thường có sự suy giảm chức năng gan và thận, làm giảm khả năng chuyển hóa và thải trừ thuốc. Điều này dẫn đến thuốc tích lũy trong cơ thể, tăng nồng độ thuốc trong máu và làm tăng nguy cơ tác dụng phụ (ADR). Ngoài ra, sự thay đổi dược lực học ở người cao tuổi cũng góp phần làm tăng nhạy cảm với thuốc.

Thuốc dùng đường uống phải trải qua quá trình hấp thu ở đường tiêu hóa và đi qua gan trước khi vào tuần hoàn chung. Tại gan, một lượng thuốc có thể bị chuyển hóa (chuyển hóa bước một), làm giảm lượng thuốc thực tế đến được tuần hoàn và do đó giảm sinh khả dụng.

Nồng độ thuốc tối thiểu có hiệu quả (MEC) là nồng độ thuốc thấp nhất trong máu cần thiết để tạo ra tác dụng điều trị mong muốn. Để thuốc có hiệu quả, nồng độ thuốc trong máu cần phải đạt hoặc vượt quá MEC.

Khoảng trị liệu (Therapeutic Range) là khoảng nồng độ thuốc trong máu mà trong đó thuốc có hiệu quả điều trị mà không gây độc tính. Khoảng này nằm giữa nồng độ tối thiểu có hiệu quả (MEC) và nồng độ tối thiểu gây độc (MTC). Mục tiêu của điều trị bằng thuốc là duy trì nồng độ thuốc trong khoảng trị liệu.

ADR type A (Augmented) là các phản ứng có hại có thể dự đoán được, liên quan đến cơ chế dược lý đã biết của thuốc, phụ thuộc vào liều lượng và thường có thể kiểm soát được bằng cách điều chỉnh liều. ADR type B (Bizarre) là các phản ứng không dự đoán được, không liên quan đến cơ chế dược lý thông thường của thuốc, không phụ thuộc liều và thường nghiêm trọng hơn (ví dụ: dị ứng, phản ứng đặc ứng).

Thuốc chủ vận (agonist) là thuốc gắn vào receptor và kích hoạt receptor, tạo ra đáp ứng sinh học tương tự như chất nội sinh (ví dụ: hormone, chất dẫn truyền thần kinh) của receptor đó.

Thận thải trừ thuốc qua ba cơ chế chính: lọc cầu thận (glomerular filtration), bài tiết chủ động ở ống thận (active tubular secretion) và tái hấp thu ở ống thận (tubular reabsorption). Hiệu quả thải trừ cuối cùng phụ thuộc vào sự cân bằng giữa các quá trình này.

Tương tác thuốc có thể xảy ra qua nhiều cơ chế, bao gồm tương tác dược động học (ảnh hưởng đến ADME của thuốc) và tương tác dược lực học (ảnh hưởng đến tác dụng của thuốc tại receptor hoặc cơ quan đích). Cả hai loại tương tác này đều có thể làm thay đổi hiệu quả và độc tính của thuốc.

Dược động học (Pharmacokinetics) mô tả những gì cơ thể làm với thuốc, bao gồm các quá trình hấp thu (Absorption), phân phối (Distribution), chuyển hóa (Metabolism) và thải trừ (Excretion), thường được viết tắt là ADME.

Sinh khả dụng (Bioavailability) là thước đo tốc độ và mức độ một hoạt chất hoặc phần hoạt động của thuốc được hấp thu từ một dạng bào chế và có mặt tại nơi tác dụng hoặc được thể hiện trong tuần hoàn chung.

Thử nghiệm lâm sàng giai đoạn III là giai đoạn quan trọng để chứng minh hiệu quả và an toàn của thuốc trên một số lượng lớn bệnh nhân mắc bệnh mục tiêu. Mục tiêu chính là xác nhận hiệu quả điều trị, phát hiện các tác dụng phụ phổ biến và so sánh thuốc mới với các phương pháp điều trị hiện có.

Hiệu lực (Potency) của thuốc là thước đo nồng độ hoặc liều lượng thuốc cần thiết để tạo ra một tác dụng dược lý nhất định. Thuốc có hiệu lực cao hơn cần liều lượng thấp hơn để đạt được cùng một mức độ tác dụng so với thuốc có hiệu lực thấp hơn.

Tiền thuốc (prodrug) là một hợp chất thuốc không hoạt tính hoặc ít hoạt tính, được thiết kế để chuyển hóa trong cơ thể thành dạng thuốc có hoạt tính. Mục đích của việc sử dụng tiền thuốc là cải thiện dược động học của thuốc, ví dụ như tăng hấp thu, cải thiện sinh khả dụng hoặc giảm độc tính.

Chỉ số điều trị (TI) được tính bằng tỷ lệ giữa liều gây độc trung bình (LD50) và liều hiệu quả trung bình (ED50). TI càng cao, thuốc càng an toàn, vì khoảng cách giữa liều hiệu quả và liều gây độc càng lớn.

Thuốc ức chế kênh ion tác động trực tiếp lên các kênh ion trên màng tế bào. Cơ chế chính của chúng là phong bế (block) hoặc điều chỉnh (modulate) dòng ion qua kênh, từ đó thay đổi điện thế màng tế bào và ảnh hưởng đến chức năng tế bào. Ví dụ, thuốc chẹn kênh canxi trong điều trị tăng huyết áp.

CYP3A4 là enzyme quan trọng nhất trong họ Cytochrome P450, chịu trách nhiệm chuyển hóa một lượng lớn các loại thuốc đang được sử dụng. Do đó, nó đóng vai trò trung tâm trong tương tác thuốc và chuyển hóa thuốc.

Đường tiêm tĩnh mạch (IV) đưa thuốc trực tiếp vào tuần hoàn chung, bỏ qua quá trình hấp thu và chuyển hóa bước một. Do đó, sinh khả dụng của thuốc dùng đường tiêm tĩnh mạch được coi là 100%.